Patofyziologie endokrinního systému

Například, sekrece inzulinu slinivkou břišní není řízen jiným žlázy, nicméně to závisí na koncentraci glukózy v krvi, tj. Regulace stále existuje.

Regulace dvouúrovňový

Interpretovat výsledky studie krevních hormonů dvou žláz s vnitřní sekrecí - regulační a regulovány - použít model regulace s dvoustupňovým, kde první stupeň - Nastavitelné železo, druhý - regulační železo. Tato regulace se provádí výhradně hypofýza reguluje tzv centrální a nastavitelná - periferní.

V tomto systému, regulace hlavní předmět studia - funkce periferních žláz, jako klinické projevy endokrinních onemocnění jsou výsledkem porušení jeho sekrece hormonu, ale nikoli kontrolní hormon žlázy. Používá se pro úplné interpretaci výsledků zkoušky hormonu periferní žlázy, zejména aktuální diagnóza nemocí - první (periferní) nebo druhého (centrální) úrovni.

To znamená, že studium hormonu periferní žlázy může poskytnout jednu ze dvou výsledků: nízká (hyposekrece) nebo vyšší (nadměrnou) jeho obsah v krvi / moči. Zvážit interpretaci těchto údajů, s přihlédnutím k dvoustupňový model regulace.

hyposekrece

Jako příklad uvažujme model dvouúrovňové patofyziologické regulace hypofýza-nadledviny funkce, která se používá k interpretaci sníženou hladinu kortizolu.

Příklady provedení vynálezu Příklad 1. Pokles Pacient sekrece kortisolu nadledvinkami, je vzhledem k jejich úplnému zničení (například autoimunitní proces). Výsledkem je, že hladina krevního kortizolu se snižuje. Nízká hladina krevního kortizolu odstraňuje jeho inhibiční účinek na sekreci ACTH hypofýzou, a ACTH v krvi se výrazně zvýšil. Tento hypofýzy reakce na nízké hladiny kortizolu ne patologický: dočasné snížení kortizolu vysokých hladin ACTH stimuluje nadledvinky, pomáhá k rychlé normalizaci krevních hladin kortizolu. Avšak v příkladu nadledvin léze je nevratná, protože vysoká hladina ACTH nelze obnovit kortizolu sekreci. Vzhledem k tomu, obsah krevního kortizolu se neustále snižuje, pak v souladu s modelem dvoustupňového pro regulaci koncentrace ACTH bude stále vysoká.

Příklad omráčena periferní (nastavitelná), železo - nadledvin - nevylučují kortizol, protože jeho obsahu v krvi se snižuje.

Příklad 2. Pacient odstraní hypofýzy (hypofysektomii) se redukuje, a tedy hladina v krvi ACTH je snížena v důsledku sekrece ACTH. Při nízkých koncentracích v krvi ACTH kortizolu sekrece v nadledvinách není stimulován, čímž se sníží obsah kortizol. V reakci na snížení hladin kortizolu sekrece ACTH hypofýzou třeba podporovat. Nicméně pacient také hypofysektomii proto ACTH není produkován v zásadě, a jeho koncentrace v krvi zůstává na nízké úrovni, a to navzdory nízké hladiny kortizolu.

Příklad periferní (nastavitelná), železo - nadledviny - nevylučují kortizolu v důsledku snížené sekrece hypofyzárního ACTH.

Diskuse příkladů. Takže v případě, že hormon periferní žlázy nízké úrovně (kortizol), lékař naznačuje, že pacient nebo patologický proces je lokalizována do periferní nebo centrální žlázy. Pro konečné diagnostických řešení na modelu dvoustupňového regulace je nutné dále studovat regulační hormon (centrální) žlázy. Porovnání koncentrace hormonů periferní a centrální žláz modelů se lékař konečné rozhodnutí o diagnostické lokalizaci patologického procesu v dvoustupňového systému regulace.

Snížená sekrece periferní žlázy hormonu v důsledku destrukce přímé patologického procesu zvaném poruše primárního periferní endokrinní žlázy (v našem případě - primární adrenální insuficience). V případě, že snížení sekrece periferní žlázy hormonu je v důsledku nedostatečné sekrece hormonu centrální žlázy, pak takový stav se nazývá selhání sekundární periferní žláz s vnitřní sekrecí (v našem příkladu - sekundární nedostatečnosti nadledvin).

Vzhledem k tomu, příklad vyčerpaní výklad nízká hladina hormonu periferní žlázy v regulaci modelu dvouúrovňové.

hypersekrece

Periferní žláza hormonální sekrece v případě dvoustupňového modelu, jakož i v případě hyposekrece popsána dvě provedení patofyziologické modely.

Příklady provedení vynálezu Příklad 1. Pacient má nádor nadledvin, vylučovat zvýšené množství kortizolu. Na snížené úrovni ACTH v krvi reagovat neporazhonnaya nádorovou tkáň kůry nadledvinek (zejména nosník-vrstva), a to se stane méně vylučovat kortizolu. Kromě toho, snížení dlouhodobý ACTH vrstvě Beam generování kortizolu, i atrofie. Nicméně, nadledvina nádor - neregulovaná však, i přes nízké hladiny ACTH v krvi, bude i nadále vylučovat zvýšené množství kortizolu, která je udržována na nízké úrovni sekrece ACTH hypofýzou. Takže, zvýší se hladina kortizolu u pacienta a ACTH - snížena.

Shrnutí příkladu 1. V periferních (nastavitelné) žláz (adrenální) nádoru nadměrně vylučují kortizolu v zvyšuje krevní hladiny, který inhibuje sekreci ACTH z hypofýzy. Nádor nesnížila tvorbu kortizolu v reakci na nízkých hladin ACTH v krvi, neboť působí nezávisle na sobě.

Příklad 2. nádor hypofýzy pacienta, syntetizuje vysoké množství ACTH. V souladu s modelem regulace „hypofýza-nadledviny“ v reakci na zvýšené sekreci ACTH kortizolu se zvyšuje koncentrace. Nicméně, zvýšené hladiny kortizolu v krvi nezpůsobí jako normální, potlačení sekrece ACTH, jako nádorů hypofýzy - bude neregulované, a to i nadále vylučují zvýšená množství ACTH. Takže v krvi pacienta se zvýší nejen hladinu kortizolu, ale i ACTH.

Shrnutí příkladu 2. Nádory centrálního (regulační) žlázy (podvěsku mozkového) nadměrně sekreci ACTH, jeho hladiny v krvi se zvyšuje, který stimuluje sekreci kortisolu nadledvinkami. Nádor hypofýzy nesnižuje syntézu ACTH v reakci na vysoké hladiny kortizolu v krvi, protože se pracuje autonomně.

Diskuse příkladů. Tedy, v případě, že zvýšené hormon periferní žlázy (kortizol), lékař může naznačovat, že proces onemocnění pacienta nebo lokalizovaná v periferním nebo centrálním žlázy. Pro konečné diagnostických řešení na modelu dvoustupňového regulace je nutné dále studovat regulační hormon (centrální) žlázy. Porovnáním hladin hormonů z periferních a centrálních žláz s modely regulace se lékař konečné rozhodnutí o lokalizaci patologického procesu v dvoustupňového systému regulace.

Vzhledem k tomu, příklad vyčerpaní interpretace zvýšené periferní hormon žlázy v případě dvoustupňového modelu a tím, že spoje mezi těmito úrovněmi (přímé pozitivní a negativní zpětná vazba).

Regulace Tříúrovňová

Pro interpretaci výsledků studie krevních hormonů v případě endokrinního systému, který se skládá ze tří regulace bodů, např. Hypothalamus, hypofýza a periferní použití modelu nařízení tři úrovně, kde první úroveň - periferní železo, druhý - střední třetí - hypothalamus.

V tomto systému, regulace endokrinní, jako obvykle, je hlavním předmětem studia - funkce periferního žlázy, protože všech klinických projevů endokrinní onemocnění - výsledkem porušení jeho sekrece hormonů, ne hormony řídících center. Zkoumání těchto dvou řídících center hormonů pro plnou interpretaci výsledků studií hormonu periferní žlázy, zejména aktuální diagnózy nemoci - v prvním (distální), druhý (centrální) nebo druhé úrovně (hypothalamus).

Regulace Tříúrovňová v Clinical Endocrinology Nakonec, není považován za čtyři úrovně. Třístupňový model regulace nevylučuje uzavřena v sobě model, ve dvou úrovních, tj. regulace mezi periferní a centrální žlázy. Nicméně, pokud vezmeme v úvahu tři úrovně regulace subsystému dvoustupňovým ignorovány, což zjednodušuje klinické hodnocení, aniž jsou dotčeny konečné diagnostických rozsudků.

Vezměme si jako příklad systém tři úrovně regulace štítné žlázy, který syntetizuje TRH hypotalamu, hypofýzy - TTG a štítnou žlázu - T₄.

Předpokládejme, že v tomto systému regulace, k porušení došlo v úrovni hypotalamu - ztratil citlivost k inhibičnímu účinku T₄, a v důsledku sekrece TRH zůstaly zvýšené po celou dobu. V důsledku toho se stále zvyšuje hladiny TSH, a u pacienta rozvine hypertyreóza náležitě trvale zvýšený obsah T₄.

Zkoumání expozice pacienta zvýšené hladiny TSH a T₄. Technické příležitost prozkoumat TWG no. Diagnostické vyhledávání po obdržení výsledků studie dvou hormonů (zvýšené koncentrace TSH a T₄) Je diferenciace nádorů hypofýzy secernujících zvýšené množství TSH a TRH primární nadprodukci.

S ohledem na třetí středu periferních žlázy vylučují terciární regulace porušení jeho funkce. V našem případě - je terciární hypertyreóza spojené s nadměrnou sekrecí TRH.

Kromě výše uvedeného, ​​jiné patofyziologických regulaci třístupňový model v „hypotalamus-hypofýza-periferní hardware“. Oni jsou docela zřejmé.

Shrnutí příkladem. Odporové hypotalamu jádra syntetizující TRH, k inhibici sekrece působení T₄ způsobuje zvýšení sekrece TRH. Na druhé straně, konstantní sekrece TEG vede k hypersekrece TTG konstantní a T soovetstvenno₄ štítné žlázy, která se projevuje v syndromu hypertyreózy pacienta.

mimoděložní regulace

mimoděložní regulace - řízení periferních žlázy tropické hormon produkovaný hypofýzou je.

Typickým příkladem syndromu ektopické ACTH je plicní nádor, který vylučuje ACTH ve velkém množství, což vede k nadprodukci kortizolu v nadledvinách. Zvýšené hladiny korizola v krvi inhibuje sekreci ACTH hypofýzou, ale ne ektopická sekrece ACTH nádorem plic. Jako výsledek, laboratorní vyšetření pacienta s ektopickou syndromem ACTH detekován v krvi zvýšená kortizolu a ACTH. Vzhledem k tomu, ACTH je syntetizován v plicních nádorů, laboratoř nelze odlišit od ACTH produkovaného hypofýzou, lze výsledky laboratorních není určit zdroj ACTH. Pro diferenciální diagnostiku krve odebrané ze žíly, ve kterých proudí krev od hypofýzy, a ACTH v případě, že obsah se zvyšuje v nich - pak nádor není ektopické, a naopak.