Teorie stárnutí. Teorie ontogeneze a autointoxikace

Video: TEORIE STÁRNUTÍ

Ontogeneze teorie vycházející z mezer a systém vztahů v těle. teorie autointoxikaci, zvrhlost imunitní vlastnosti a anti tkáně v těle

Tvůrce teorie stárnutí v důsledku intoxikace a zvyšuje se vztahem pessimal věku mezi tkáních Mechnikov (1899, 1907).

Věřil, že příčina smrti - těla sebeotrávení.

To je důsledkem sebeotrávení endogenních toxikologicky účinných látek (metabolický intermediarnogo produkty, obzvláště amoniak) a exogenní toxiny (produkty bílkovin hnití v tlustém střevě), absorbovány do těla a jeho pomalý odnést tkáně.

Později teorie autointoxikaci, v jednom z jeho modifikací, které považuje za příčinu stárnutí „přetečení“ způsobují permanentní buněčné metabolické produkty, vyvinutý Surikova (1962) a Strehler (Strehler, 1964). Oba přikládají velký význam akumulace v buňkách melaninopodobnyh produkty (Surikov) a lipofuscinu (Strehler). Ještě předtím, než tato akumulace „strusku života“ jako jednu z příčin stárnutí přijal v jeho teorii ontogeneze Milman (1900, 1926, 1940).

Nicméně, hlavním faktorem určujícím stárnutí, podvýživa Milman předpokládá středových částí buněk a tkání komplexů vzniklých v důsledku jejich růstu. Mechnikov připustil, že intoxikace, rostoucí ve stárnoucí tělo, mnohem více zarážející parenchymu, „ušlechtilý“ tkáň a možná dokonce stimulovat růst necitlivé k ní pojivové tkáně.

Proto - .. Boj tkáně v těle, což má za následek involuci „ušlechtilý“ mozku, jater atd. Bogomolets (1940), přičemž se v boji tkáně jako příčinu stárnutí, přišel z opačné Mečnikov myšlence primárního rozkladu v těle, je pojivová tkáň.

Boj textilie mohou mít však další důvod, - všechny rostoucí „misrecognition“ tkaniny navzájem, poruchy regulace tkáně (Weiss, Kovanou, 1957), jedním z důvodů, které mohou být zkreslení imunitní reakci. Tak, podle Campbell a RBS (Campbell, Work, 1953), a zejména Barnet (Burnet, 1959,1973- Watford, 1964- Makinodan, 1972), v genofondu druhů syntézy organismu potlačené imunity těla od přirozených proteinů.

Stárnutí je doprovázeno dereprese těchto lokusů, chromozómy, která vede k tvorbě protilátek proti vlastním proteinům. Podle jiné modifikace teorie, s věkem imunogenetická divergence v populaci dělících se buněk. To vede ke ztrátě přirozené schopnosti rozlišovat zrakem proteiny cizích proteinů, které projevují autoimunitních reakcím (Walford, 1964).

V posledních letech se přivedl posily imunologické teorie, při současně posiluje postavení teorie buněčného genomu poškození. Bylo zjištěno (Field, Shenton, 1973), že myši mozku infikovaných závažné poškození mozku (scripy choroba), je zejména protein způsobuje vznik protilátek proti němu.

Stejný „špatné“ skreypiozny protein v malých, ale zvyšujících se množství se vyskytuje v myši stárnutí organismu. V podstatě tyto práce byli první, který ukázal, vzhled stárnutí organismu specifické proteiny defekt syntetizován jako indikace poškození jednotky buněčného genomu.

Imunitní teorie stárnutí lze definovat „pomocné“ význam pro pochopení určitých aspektů procesu stárnutí. Nicméně, oni neobsahují hlavní kritérium užitečnosti teorie ontogeneze - princip přednosti změny. Zpráva syntézu imunitních orgánů může být pouze jedním z projevů celkový obraz „zhoršení“ v genomu organismu tkáňových buněk.

Teorie diferenciace a specializace

Základem těchto teorií je obecné ustanovení, že specializace a diferenciace tkání probíhá vyčerpání polypotent buněk, nediferencovaný a samoreprodutsiruyuscheysya část své protoplazmy převážně lokalizován v jádrech a přetížení protoplazmy buňky neschopné reprodukce, vysoce specializované struktury, které zvyšují jeho funkční pevnost nebo konstrukční přizpůsobivost ,

To vede ke ztrátě schopnosti buňky rozdělit, a tak plný sebeobnovy protoplazmy. Minot (Minot, 1908), se domnívá, že se nediferencované buňky mohou rychle dělí, zatímco buňky, jejichž diferenciace značně pokročilo rozdělit pomaleji, a to je velmi diferencované a ztrácí tuto schopnost, a proto diferenciace by měl být považován za skutečnou příčinou stárnutí.

Postupný nárůst v kleci nejprve nejlepší a pak se kvůli nevratnosti procesu, pessimal diferenciace, což vede ke ztrátě schopnosti buňky dělit a k její smrti, Minot (Minot, 1914) s názvem tsitomorfozom. Minot koncept v mnoha ohledech podobné rozvinutém něco později Metalnikov teorie (1917, 1937), považována za příčinu stárnutí ztrátu buněk vyšších živočichů schopnost regenerace v důsledku přebytku své specializace.

V průběhu posledních let došlo studie Heyflika (Hayflickův, 1965, 1972) zjistili, že v některých kulturách, pečlivě izolované mitotické tkáně počet buněčných dělení je přísně omezen (přísně geneticky naprogramované). Tedy, buňky kmene W1-38 fibroblastů schopen reprodukovat ne více než 50 oddílů.

V tomto případě se tkáňové kultury ze starších zvířat a lidí produkují mnohem méně divizí než kultura mladých. Heyflika výzkum vedl k závěru, že délka života organismu je derivát schopnosti jeho tkáňových buněk mitotických rozdělit.

Protože tělo jsou zřejmě neurčitou dobu proliferující typy mitotické tkáně (např, střevní epiteliální buňky, kmenové buňky kostní dřeně), pak Heyflik sklon je připisují původní vlastnosti nádorového růstu. To samo o sobě je zobecnění platí pro Heyflika svých cenných zkušeností s určitým kritičnosti.

Zvýšení podílu těla vysoce specializovaných (post-mitotické) tkáně a zbídačení jejích nediferencovaných buněk jsou základem teorie růstu a zrání Schmalhausen (1926, 1935).

Tato a podobná její teorii, s důrazem na základní aspekt procesů diferenciace - vzájemný vztah mezi pevností funkce a regenerační schopnosti tkání, neodpovídejte na hlavní otázku - co je způsobeno jejich biochemickou povahou tohoto úbytku buněk v průběhu diferenciace schopností sebeobnovy?

S hlubokým a flexibilních funkcích zvážit připojení zaměření, diferenciace a strukturu protoplazmy v původní verzi teorie mizí sebeobnovy Náhorního protoplazmy (1940). Tato teorie poskytuje důležité nejen regresivní, avšak vycházeje z boční progresivní diferenciace a strukturování protoplazmu a jeho blízký vztah s metabolickým intenzitou.

Nikitin (1954), dále rozvíjet teorii Náhorním, několik studií konkretizovány makromolekulární aspekty diferenciace a navrhl, že v počátečních stádiích diferenciace buněk a tkání, podle specifik kódu dědičnosti za uvedené období se provádí tak, že výsledné makromolekulární subcelulární struktury dynamické a labilní systém protein syntetizovat buňka není zkreslený strukturu a makromolekulární komponenty nejsou přetížené potlačuje růst, syntézu enzymů, oxidované eniya a enzymy, „roztavený“ notoričtí komplexy protoplasma aktualizován.

To je charakterizována progresivní vývoj organismu, jeho embryogeneze a mládí. „Sebeobnovy,“ však není ideální, a postupně diferenciace a strukturování poruchy protoplasma akumulovat DNA struktura získává zlepšené vlastnosti týkající se stability, na „tuhost“ mezimolekulárních vazeb, a to zejména v genomu a v podpůrných tkání proteinů a koloidní hystereze.

Toto strukturování, která přesahuje optimální samoobnovlyaemosti protoplazmy vede ke stárnutí buněk a tkání. Zásadní roli v rostoucím snížení syntézy a samoobnovlyaemosti protoplazmy patří ke změně genetické programu vývoje organismu, kdy (v předvečer časné dospělosti) inhibovaly růst syntézy.

V genomu hromadí strukturální narušení spontánní i stochastických, jak bylo zmíněno dříve. Nikitin (1954, 1963) vyvinuli myšlenku biochemické povahy diferenciace, „přetížení“ protoplazmy specializované (funkce nesouvisející s reprodukční systém) bílkovin a snížení „relativní hustota“ nukleových kyselin v buňkách (NK) buněk genomu a proteinů.

Všechny projevy diferenciace a specializace buněk dochází v zpětnovazební celostní zvířecího těla jsou určovány komplexním neurohumorálních faktorů a podléhají obecným zákonům výběr a přijímání.

Je třeba mít na paměti, že vztah mezi úrovní specifičnosti a diferenciace a reprodukční schopnosti buněk a tkání jsou velmi komplexní a nebyla snížena na primitivní reciprocity. O některých způsobech diferenciace, získají charakter synergismu a teprve v pozdní ontogeneze pessimal. Typickým příkladem optimálního vztahu mezi těmito základními vlastnostmi jsou vejce vyšší obratlovci.

Teorie Neuroendokrinní stárnutí

Makromolekulární a intersticiální procesy a vztahy na nejvyšší, organizační Tion úroveň integrity fyziologický protoplazmy organicky růst do ještě složitější centrálních regulačních procesů a vztahů.

Nedávná tvoří základ řady stárnutí neuroendokrinní teorií. Šermíři (1903) a dítě (Child, 1915) se podíval na nervový systém jako většina časových škody systém organismu. Dogel (1922), „brány stárnutí,“ myslel ganglia sympatického nervového systému. Borisov (1966), Eber (Everitt, 1976), tyto "brány smrti" se považuje za degenerativní procesy v hypotalamu, a Dilman (1976) - senilní zvýšit jeho práh vzrušivost.

A konečně, svázaný předčasnému stárnutí těchto přestupků v řadě studií o úloze patologických poruch CNS při stárnutí Petrova (1946). Nicméně Náhorní (1954) ukazuje na nejvyšší důležitost nervového trofiku a delší životnost vyrovnávací schopnost nervové tkáně.

Nikitin (1954) zdůrazňuje, že nervové buňky vyvinuté v průběhu evoluce překvapující vlastnost i pro pozdní ditomorfoza udržovat vysokou koncentraci nukleových kyselin, speciální „embryonální“ spolu s vysokou diferenciace. To určuje jejich životnost. Diferenciace, volat po optimálních limitů, snížení „bezpečnostní rezervu“ těla. Toto kritérium ( „margin“), jako důležitý indikátor ontogeneze vyvinuté ve svém výzkumu Markosyan (1969, 1972).

Poruchy hormonální situaci organismu jako vedoucí faktor stárnutí holisticky fiziologichesnom úrovni organizace protoplazmy předložila řadu výzkumných pracovníků, neboť Brown-Sequard (Broun-Sequard, 1889). Později endokrinní teorie stárnutí je široce rozvinutou Laurent (Loránda, 1910), který věřil, že stáří je bolestivý proces, způsobené degenerací jak štítné žlázy a dalších žláz cévního oběhového systému, vykonává regulační funkci. Velkou hodnotu involuce štítné žlázy u stárnutí postuloval Shereshevskiy (1940).

Naproti tomu, Steinach (Steinach, 1920) a Havrani (Voronoff, 1928, 1929) považuje za předčasné stárnutí v důsledku toho spadají hlavně incretion pohlavní hormony. Pro „omlazení“ tělesa nejprve aplikován dresinky chámovodů vedoucích k involuci spermiogennogo epitel a proliferaci rakovinných buněk puberta, druhý - na opětovnou výsadbu mladých varlat tkáně ve varlatech stárnoucí těla.

Na rozdíl od toho Selye (Selye, 1950, 1960) navrhla jeho teorie porušování gipofizarnoadrenalovoy incretion systém jako humorální základů stárnutí. Teoreticky Constantin Ion Parhon (Parhon, 1959), v důsledku stáří pohledu selhání plyuriglandulyarnoy.

Původně se připojil genetické a endokrinní přístupy k teorii stárnutí Zavadovsky (1941). Věřil, že s věkem související vývoj „naprogramován“ ve sledu po sobě v průběhu ontogenezí endokrinních situacích.

Nikitin (1941) ukázal, že na počátku ontogeneze v tkáních s těžkou Heterochrony rozvíjet schopnost adekvátně reagovat na hormony, a na konci května ontogeneze inverze dojít působením pohlavních hormonů a kortikosteroidy.

Incretion spektrum je optimální pro mladého těla, v podstatě „pessimiziruetsya“ ve stáří, a to nejen z důvodu nerovnoměrného snížení bazálních incretion většina hormonů, ale také zlepšením incretion některých z nich. Proto - typický pozdní ontogeneze endokrinní nesoulad v situaci těla jako sekundární faktor stárnutí organismu vyšších obratlovců a člověka (Nikitin, 1977).

Frolkis (1963, 1975) se domnívá, že Stárnutí je rozporuplný proces: v průběhu stárnutí, spolu s blednutí, metabolické poruchy a funkce vyvolává důležité adaptivní mechanismy. Primární mechanismus stárnutí objevují, podle jeho názoru, regulace genomu. Výskyt těchto změn v mozkové struktury vede k sekundární změny v jiných tkáních. Frolkis ukázaly, že citlivost řady tkání do hormonu ve stáří se zvyšuje.

Se dívá na tyto změny jsou do značné míry adaptivní přizpůsobení stárnutí organismu, a to zejména s ohledem na významné snížení užitečnosti nervového trofiku, rostoucí ve starém těle. Frolkis (1972) se domnívá, že stárnutí rozvíjet nepravidelných směnách v různých vazeb hormonální regulace, různé změny schopnost adaptace těchto mechanismů.

Nepravidelnost těchto změn vede k vytvoření nového věku v úrovni endokrinní regulace metabolismu a funkce, jeho kvantitativní a kvalitativní identity. Je důležité zdůraznit, že celý průběh událostí v procesu stárnutí nemůže být stanovena pouze na obrázku rozvojovém hormonální porucha regulace.

Kombinace přetrvávající relativně vysoké základní produkci některých hormonů, zvyšují citlivost tkání na ně, změny v jejich metabolismu, nerovnoměrné změny jejich aktivity může vést k určitému stupni stárnutí do značné vyjádření jejich vliv na metabolismus a funkci tkání. Společně s koncepcí ustanovení genově regulační Frolkis které tvoří základ jeho adaptatsionyao regulační teorie stárnutí (Frolkis, 1975), které mají obecný biologický význam.

Spolu s postulovat incretion disharmonii v drtivé většině stárnutí endokrinní teorií Dilman (1968, 1976) navrhl koncept stáří jako syndrom zvýšit práh dráždivosti hypotalamu a dramaticky zvyšuje a tím ve stáří incretion liberinov hypotalamu, hormonů hypofýzy ternární, somatropnogo hormon (GH) z hypofýzy slinivky břišní a insulin.

Tato teorie vyžaduje značné pokusně až do porušení. Lazarus a Fastman (Lazarus, Fastman, 1976) ve své studii nepodařilo prokázat žádné výrazné změny související s věkem ve zpětné vazbě a práh vnímání periferních hormonů hypotalamu člověka a vyšších obratlovců.

Právě naopak předpoklad - pokles ve stáří gormonooobrazovaniya aktivity v hypofýze a mnoha periferních endokrinních žláz - vyjádřeno Borisov (1966), nedal však své vlastní experimenty. Eber (Everitt, 1976) uvádí, v „“ omlazující účinky hypofysektomii na počet funkčních parametrů těla laboratorních zvířat.

Na závěr je třeba zmínit čistě spekulativní teorie Koshlandem (Koshland, 1964), „hormonu smrti.“ U některých, i když velmi podmíněně jako „hormon smrti“ v předčasné smrti výtěru lososa může být hydrokortison. Tento hormon je produkován v období tření v obrovských množstvích a rychle způsobuje narušení buněčného metabolismu a vyčerpání (Hané, Robertson, 1959, op. Tím Vanyushin, Berdyshev, 1977).

Pro hedvábí molům hormonů, 2: ekdysonového, uděluje schopnost svalů degenerovat a eklozin stimulaci jak výstup z můry a rozkládání křídel kokonu a dávat „signál“ vnutrisegmentarnym svaly degenerace (Lokshin, 1972). V jednom a ostatních případech - a lososa, a můra - je vývojově programován předčasnou smrt. I když neexistuje žádný důkaz, že zvířata se celého životního cyklu může mít „smrtící hormon.“

Všechny teorie porušování neurohumorální regulace jako základ procesu stárnutí na jejich úroveň integrity fyziologické mají racionální jádro, které Heterochrony změny nervového a endokrinního systému a povaha vnímání nervových vzruchů a hormonů tkáně je nepochybně uložit významný otisk v ontogenezi jako celek.

Nicméně, oni neberou v úvahu skutečnost, že v souvislosti s věkem vývoj ve svých zásadních rysů a zaostřit vlastní jakýchkoli a všech tkání zvířete, stejně jako ve všech živočišných organismů - a ty, které jsou vysoce nervový a endokrinní systém, a na skutečnost, že neměl vůbec. Z tohoto důvodu může mít však velmi důležité, ale sekundární, spíše než primární význam v rozvoji věku, kteří mají tyto systémy organismů neuroendokrinní faktory.

Přehled nejdůležitějších moderních teorií stárnutí ukazují, že navzdory hodnoty pronikly mnoha z nich soukromých mechanizmů věkových změn organismu na určitou úrovní organizace protoplazmy ještě nevytvořili plnohodnotné, efektivní ontogeneze teorii.

Je však třeba zdůraznit, že budoucnost teorie ontogeneze „bude zahrnovat“, po odpovídajícím kritické zpracování a obohacení nových objevů, hodně z toho, co je k dispozici v moderních teoriích ontogeneze.

I když tato teorie je důležité mít na paměti, že to, co je stále nastavena na tsitobiohimicheskogo a holisticky-fyziologických úrovních organizace protoplazmy - součást jediného blízkost procesu věku těla. A čím vyšší je úroveň organizace, tím složitější a bohatší věk projevuje procesy v těle.

Proto se zdá velmi pravděpodobné, že budoucí teorie stárnutí bude muset vzít v úvahu změny na všech úrovních organizace bez výjimky protoplazmy a přijmout bohatství vývoj související s věkem celého organizmu vyšších živočichů a člověka.

Sdílet na sociálních sítích:

Podobné