První pomoc při kardiogenním šokem

kardiogenní šok - je klinický syndrom charakterizovaný poruch centrálního hemodynamiky a mikrocirkulace, patologie vody a elektrolytu a základní strukturou kyseliny, změnit neuro-reflexní a neurohumorální mechanismy regulace a buněčný metabolismus, vyplývající ze akutním selhání pohonu funkce srdce.

patogeneze

Základem vývoj kardiogenní šok v průběhu akutního infarktu myokardu je snížení srdečního výdeje a prokrvení tkání v důsledku zhoršení funkce čerpacího levé komory v 40% jeho vypnutí svalu. V důsledku toho, koronární poruchy cirkulace akineze vyskytují v infarkt myokardu a hypokineze peri zóně zvyšuje objem dutiny levé komory, zvyšuje napětí roste jeho stěn a infarktu spotřeby kyslíku.

Kombinace hemodynamicky neefektivní systoly, myokard poškozená oblast a zkrácení fáze pružnost zhoršení izovolumická kontrakce fáze izotonické k ještě větší míře deficitu energie zvyšuje organismus a snižuje ejekční zdvihu srdce. To zhoršuje systém hyperfúze a snižuje systolický komponent koronární průtok krve. Zvýšení intramyocardial tlaku (v důsledku zvýšené levé komory napětí ve stěně), vede k dalšímu infarktu spotřeby kyslíku v důsledku stlačení koronárních tepen.

Vyplývající z této přechodné zvýšení inotropizma, tachykardie zvýšení dominantní isotonického systola fáze, zvyšování zatížení na srdce v důsledku reflexního zvýšení periferní vaskulární rezistence, jakož i namáhání způsobené reakcí hormonální směn zvýšení myokardu spotřeby kyslíku.

V akutní fázi onemocnění patogeneze srdečního selhání zahrnuje tři složky, závažnosti, které mohou být různé, jedna složka je spojena s předchozími změnami srdce a většině jiných statichen- v závislosti na svalové hmotě vypnutí dojde k snížení v časném stadiu nemoci u hluboké ischémie a dosahuje svého maxima exprese prvního dne bolezni- třetí nejvíce labilní závisí na povaze a závažnosti primární a adaptivních stresových reakcí organismu v reakci na udeřil e srdce. To je zase úzce spjat s rychlost vývoje místě poranění a všeobecné hypoxie, výraz bolesti a individuální reaktivitě pacienta.

Snížená šok a výstupní příčiny srdeční u pacientů s infarktem myokardu rozšířené vazokonstrikce spojené se zvýšenou celkového periferního odporu. To vede k poruchám periferního oběhu na úrovni arteriol precapillaries, kapilár a žilek, r. E. mikrocirkulace poruch. Nedávná konvenčně rozděleny do dvou skupin: a vazomotorické intravaskulární (reologie).

Systém křeč arteriol a precapillary svěrače vede k přesunu krve z arteriol na žilkách anastomóz, obcházet kapiláry. To vede k narušení prokrvení tkání, jevy hypoxie a acidózy, což vede k uvolnění prekapilární svěračů sfinkterov- postkapilárních také méně citlivé k acidóze zůstat spasmus. Výsledkem je, že krev se hromadí v kapilárách, jehož část je vyloučena z oběhu, hydrostatický tlak v nich zvyšuje, extravazace tekutiny, která stimuluje okolní tkáně: objem krve sníží.

Souběžně s popsanými změnami dojde k porušení krevní reologie. Jsou způsobeny především prudký nárůst agregace na intravaskulární destiček spojené s zpomalení rychlosti toku krve, čímž se zvyšuje koncentrace proteinů o vysoké molekulové hmotnosti zvyšují přilnavost erytrocytů sebe, čímž se snižuje pH krve. Spolu s erytrocytů agregace nastane a agregace krevních destiček indukované giperkateholemiey.

V důsledku těchto změn je vytvořen kapilární krev stáze -deponirovanie a ukládán v kapilárách, což způsobuje: 1) snížení žilního návratu do srdce, což vede k dalšímu snížení srdečního výdeje a poruchou tkáně perfuzii- 2) vybrání tkáně v důsledku nedostatku kyslíku pryč z oběhu erytrocytů - 3) mechanické mikrocirkulačních jednotka.

Bludný kruh: metabolické poruchy v tkáních stimulovat vzhled vazoaktivních látek zhoršit vaskulární poruchy a erytrocytů agregaci, což zase prohlubuje změny tkáňového metabolismu.

Krok IV se izoluje poruch mikrocirkulace v kardiogenním šokem

I. Systémové vazokonstrikce, zpomalení toku kapilární krve, snížení počtu funkčních kapilár.
II. Dilatace odporové sekce mikrovaskulatura v kombinaci s zúžení svých kapacitních jednotek, zvyšuje propustnost kapilár, syndrom kalů.
III. Depozice a sekvestrace krve v mikrocirkulaci, snižuje žilní návrat.
IV. Diseminovaná intravaskulární koagulace s tvorbou mikrotrombov a mechanické blokování mikrocirkulačním systému.

V důsledku toho přichází jevištní dekompenzaci při systémové cirkulace a mikrocirkulace ztratit koordinace rozvíjet nevratné změny a obecně orgánů průtok krve (v myokardu, plic, jater, ledvin, centrálního nervového systému, atd).

Pro kardiogenního šoku se vyznačuje tím, hypotenzí, ke které dochází v důsledku snížení srdečního výdeje, i přes zvýšení periferní arteriální rezistence. Snížení systolického krevního tlaku na 80 mm Hg. Art. Jedná se o kritérium pro diagnózu šoku. Když nepřístupnost snížena šok a centrální žilní tlak. Tedy, v rozvoji kardiogenního šoku u pacientů s akutním infarktem myokardu, nejvýznamnější roli hraje (s ohledem na předchozí změny srdce), hmotnosti postiženého myokardu a stupeň přizpůsobení a stresových reakcí.

Zároveň jsou velmi důležitá rychlá a progresivní charakter těchto změn. snižování krevního tlaku a srdeční výdej, koronární průtok krve zhoršuje poruchy a poruchy mikrocirkulace neukládají anoxii a nevratné změny v metabolismu v ledvinách, játrech, plicích, centrálního nervového systému.

Je třeba mít na paměti, je skutečnost, že kardiogenní šok se může vyvinout s relativně malá vzhledem k velikosti infarktu myokardu, když:

infarkt myokardu a znovu spojuje s většími oblasti Rubtsov nebo levé komory aneurysma;
Arytmie, které porušují hemodynamiku (kompletní atrioventrikulární blok).

Kromě toho, kardiogenní šok často vzniká v případě, že dojde k výpadku papilární svaly, vnitřní nebo vnější srdeční prasknutí.

Ve všech těchto případech je společný patologický faktor přispívající k vzniku šoku, prudkému poklesu srdečního výdeje.

Diagnostická kritéria pro kardiogenní šok

V současné době, domácí i zahraniční autoři do základních kritérií kardiogenního šoku zahrnují následující.

1. kritický snížení systémového krevního tlaku. Systolický krevní tlak klesne na 80 mm Hg. Art. a nižší (předchozí hypertenze - 90 mm Hg). -. tlak puls - až do 20 Pa. Art. a pod. Mělo by se však vzít v úvahu, že je obtížné stanovení tlaku pulzní kvůli složitosti diastolický tlak posouzení auskultace. Je důležité zdůraznit závažnost a trvání hypotenze.

Někteří odborníci připustit možnost šoku u pacientů s hypertenzí a na snížení krevního tlaku na normální úroveň.

2. Oligurie (v těžkých případech, anurie) - diuréza snížen na 20 ml / h a dolní. Spolu s filtrem je narušena a azotovydelitelnoy renální funkce (až azotemicheskoy kóma).

3. příznaky periferní šok: snížení teploty a bledost kůže, pocení, cyanóza, zhroutil žíly, porušení centrálního nervového systému (letargie, zmatenost, bezvědomí, psychóza).

4. metabolická acidóza hypoxií indukovanou spojené s oběhovou nedostatečnost.

Kritéria pro závažnosti šoku jsou: 1) se dlitelnost- 2) na tlakové odezvě produkty-3) poruchy acidobazické sostoyaniya- 4) oliguriyu- 5) krevního tlaku.

Klasifikace typů kardiogenního šoku

Kardiogenní: šok mohou být koronarogennym (šok při infarktu myokardu) a noncoronary (s disekci aorty, srdeční tamponáda různé etiologie, plicní embolii, srdeční uzavřený trauma, myokarditida, atd ...).

Jednotná klasifikace kardiogenního šoku není infarkt myokardu. V roce 1966, I. E. Ganelina, VN a VE Brikker Vol'pert navrhla tyto typy klasifikační kardiogenní šok (kolaps): 1) reflektornyy- 2) aritmicheskiy- 3) pravda kardiogennyy- 4 šok) zlomit pozadí infarkt. EI Chazov v roce 1970 zdůraznila reflex, arytmické a skutečnou kardiogenní šok. Podle navrhovaného VN Vinogradov. Popov a V. G. A. Smetnevym klasifikace kardiogenní šok je rozdělena do tří úrovní: relativní světlo (I stupně), střední (II stupně) a velmi těžké (III Stupeň).

Reflex šok dochází na začátku onemocnění na pozadí záchvatu, vyznačující hypotenzí a periferních symptomů (bledost, snížená teplota končetiny, studený pot,) a někdy bradykardie. Doba trvání hypotenze obvykle není více než 1-2 ch po obnovení normálních hladin parametrů krevního tlaku hemodynamických se významně liší od těch, u pacientů s nekomplikovanou infarktu myokardu.

Reflex šok je častější u pacientů s infarktem myokardu primární lokalizace na zadní stěny levé komory (u mužů častěji než ženy). Často arytmie (extrasystoly, paroxysmální fibrilace síní) - změny v postavení acidobazické a mírně vyjádřený nevyžadují opravu. Prognóza reflex šok není významně ovlivněna. Patogeneze tohoto typu šoků je většinou není porušením kontraktilní funkce myokardu, a pád cévního tonu způsobeno reflexní mechanismy.

arytmickou shock

Snížení srdeční výstup pro tento typ šoku způsobeného hlavně arytmií a vedení a alespoň snížení kontraktilní funkce myokardu. IE Ganelina v roce 1977 a přiděleny tahisistolicheskoy bradisistolichesky šok. Když tahisistolicheskoy šoku nejdůležitější je nedostatek diastolické náplně a související snížení mrtvice a srdečního výdeje. Důvodem je často druh šoku jen paroxysmální komorové tachykardie, výjimečně - supraventrikulární tachykardie a paroxysmální fibrilace síní. Rozvíjí se nejčastěji v prvních hodinách nemoci.

Vyznačující se tím, hypotenze. periferní příznaky, oligurie, metabolická acidóza. Úspěšný úleva Zrychlené stahy obvykle vede k obnovení hemodynamických a zvrátit vývoj příznaky šoku. Nicméně míra úmrtnosti u této skupiny pacientů je vyšší než v nekomplikované myokardu miokarda- příčina smrti je obvykle srdeční selhání (často - levojeludochkovaya). Podle echokardiografie, ventrikulární tachykardie na postižené oblasti - 35%, hypokineze - 45% - při supraventrikulární tachyarytmií plochy léze - 20%, hypokineze - 55%.

Když bradisistolicheskom šoku snížení srdečního výkonu vzhledem k tomu, že zvýšení tepového objemu nekompenzuje snížení srdečního indexu doprovázené snížením rychlosti srdečních stahů. Rozvíjí se nejčastěji po opakovaném infarktu myokardu. Nejčastějšími příčinami jsou bradisistolicheskogo šok atrioventrikulární blokády II-III Stupeň nodální rytmus, Frederick syndrom.

Tam je, zpravidla na začátku nemoci. Prognóza je často nepříznivé. To je způsobeno skutečností, že bradisistolichesky šok pozorované u pacientů s výrazným snížením kontraktilní funkce myokardu (při plném AV blokády echokardiografické dat, postižená plocha dosahuje 50%, a hypokineze oblast - 30% levé komory).

Pravda kardiogenní šok

Diagnóza pravého kardiogenního šoku v infarktu myokardu je stanovena v případech, kdy vliv na mimosrdeční příčin přetrvávající hypotenze a snížení srdečního výdeje nevede k vymizení příznaků šoku. To je nejzávažnější, nepříznivý prognostický komplikace infarktu myokardu (mortalita dosahuje 75-90%). To se vyskytuje u 10-15% pacientů s infarktem miokarda- se vyvíjí v 40-50% porážce levé komory, ve většině případů v prvních hodinách nemoci a nejméně - později (během několika dní).

První klinické příznaky mohou být určena k výraznému snížení krevního tlaku. Tento tachykardie, snížení pulzního tlaku, neadekvátní reakci na zavedení vazokonstriktorů nebo beta-blokátory. Expandovaný Obrázek pravda kardiogenní šok patří: přetrvávající hypotenzi (systolický krevní tlak o 80 mm Hg a pod 90 mm Hg u pacientů s hypertenzí, ....), snížení tlaku pulsu (20 mm Hg a nižší ..), tachykardie (110 u. / min nebo více, pokud není AV blok), oligurie (30 ml / h nebo méně), poruchy periferní hemodynamiky (chlad, vlhký, světle namodralý nebo mramorovaný kůže), zmatenost, zatemnění (mohou předcházet krátkodobé excitace), dušnost.

Pro vyhodnocení závažnosti šoku s ohledem na jeho symptomy, jako je délka, BP reakce na zavedení vazokonstriktorů (pokud je během 15 minut po podání noradrenalinu krevního tlaku se nezvyšuje, je možné pro areactive šoku), přítomnost a velikost krevního tlaku oligurie.

Kardiogenní šok často komplikuje průběh opakovaných srdečních infarktů u starších pacientů.

U většiny pacientů je výraznější preinfarction doba: nestabilní angina pectoris, což představuje nárůst o selhání srdce, přechodné poruchy vědomí: průměrná délka jeho toku 7-8 dny. Klinický obraz se vyznačuje tím, infarktu myokardu je obvykle výrazný syndrom bolesti a časný výskyt známek poruchami krevního oběhu, což odráží masivní a rychle se měnícím ischemii a nekrózu levé komory.

Někteří autoři navrhli rozdělit kardiogenního šoku tři stupně závažnosti: relativně snadné (I stupně), střední (II stupně) a velmi těžký (III stupně). Izolace šok mírná forma je stěží odůvodnit, i když to se odkazovalo na reflexní šoku.

Někteří odborníci rozlišují kardiogenní šok u současného pomalého, prodloužené ruptury myokardu. Uvědomte si následující: Klinické příznaky šoku při přetržení myokardu: 1) pozdější objevení příznaků šoku ve srovnání s pravou kardiogennym- 2) náhle jejího vývoje (vývoj náhlého šoku k poklesu krevního tlaku a nástupu příznaků nedostatečného prokrvení mozku -poteri vědomí excitaci nebo inhibici, a také respirační poruchy, bradykardie), - 3) Dvoustupňové vývoje (Objeví-přechodné hypotenze přednemocniční nasazen vzor šoku - v nemocnici).

Musíme však mít na paměti, že infarkt mezera se často vyskytuje v raném období (prvních 4-12 hodin po nástupu onemocnění) a klinickým kardiogenního šoku, když nasazen v přednemocniční fázi.

Pro včasnou detekci nespojitostí má význam kardiogenního šoku, který je odolný vůči lékařské korekce zvuku přednemocniční nebo ošetření v nemocnici.

Vnitřní mezery komplikovat podstatně méně k infarktu myokardu, než vnější.

komorového septa prasknutí se vyskytuje v přibližně 0,5% pacientů s infarktem myokardu, když uzavřena proximální části pravé a levé sestupná koronární arteriy- dochází jak na počátku (první den), a v pozdějších stadiích onemocnění. Lokalizovány v svalové části interventrikulárních septa, blíže k vrcholu srdce. Na klinice je charakteristický vzhled ostrou bolest v srdci, doprovázené mdloby, následovaný obrazem kardiogenního šoku.

Systolický a chvění jeví hrubý systolický šelest na maximální intenzitou ve třetím nebo pátém mezižebří, vlevo v tomto hluku grudiny- dobře distribuován v interskapulární, levém podpaží a vpravo od hrudní kosti na přední axilární čáře. Potom, způsobuje silnou bolest v pravém horním kvadrantu (v případě, že pacient okamžik prasknutí zkušený) v důsledku otoku jater, objeví příznaky akutního selhání pravé komory.

Bad prognostickým znakem je výskyt a růst žloutenky. EKG je často zaznamenáno raménka blok, příznaky pravé komory přetížení, pravé a levé síně. Prognóza je ve většině případů nepříznivých (v případě, že pacient nemá podstoupit operaci).

Ruptura papilárního svalu nedochází častěji než v 1% případů infarktu myokardu. Klinicky obnovení bolesti, následovaný plicní edém a kardiogenního šoku. Vyznačuje tvrdou systolický šelest (často - chordal pískot) ve vrcholové sadby v podpaží. Šlachy akord v některých případech přijít off spolu s hlavami papilárních svalů, v jiných - tam je tělo papilární ruptura svalu.

Je častější zapojení papilární sval, aniž by praskaly, což vede ke vzniku akutní mitrální regurgitace k poškození kontraktilní funkce levé komory. To také vede k rozvoji akutního selhání levé komory a kardiogenního šoku.

BG Apanasenko Nagnibeda

Sdílet na sociálních sítích:

Podobné