První pomoc při infarktu

Video: Infarkt myokardu: První pomoc

infarkt myokardu - akutní onemocnění způsobené v důsledku výskytu jednoho nebo více lézí v ischemické odumření srdečního svalu v důsledku absolutního nebo relativního nedostatku koronárního průtoku krve. Nejčastější příčinou - trombóza aterosklerotické koronární cévy. Odlišit velký (transmurální) a malé ohniskové infarkt myokardu.

MI klinika obsahuje 5 období:

1) prodromální (PIS) - od několika hodin až jednoho měsíce;
2) Akutní - nástupu (zdání příznaků ischemie), až do výskytu příznaků nekrózy (Q-wave na EKG), je průměr 3 chasam- 3) akutní, který se tvoří při nekróze a miomalyatsii část (10 dní) - 4) subakutní - doba organizace jizvy (4-8 týdnů) - 5), po infarktu - adaptace myokardu na nové provozní podmínky (2-6 měsíce).

Klinika a diagnostika počátečního období infarktu myokardu

VP Obrazcovem a Strazhesko 1909 identifikovány tři varianty nástupu akutní trombózy koronárních tepen: anginózní, astmatické a gastralgichesky. Později bylo popsáno mozková, arytmii a oligosymptomatická (nebo asymptomatické) varianty.

Anginózní provedení je nejčastější (90-95% v prvním MI a 75% při opakované MI). Hlavním rysem nejčastěji se vyskytujících variant angině infarktu myokardu je bolest. To se liší větší intenzitu a dobu trvání (30 minuty do několika hodin, a někdy - den) ve srovnání s útokem se stenokardii- drcením, lisováním, pálení charakteristická lokalizovaná za hrudní kostí a v levé části nee- vyzařující do levé paže, rameno, nitroglycerin lopatku- to neodstraní.

Pacient často prožívá strach ze smrti, ukazuje neklid. Někteří pacienti nepociťují silnou bolest, cítí nepohodlí nebo tlak na hrudi. Útoky mohou být spuštěny fyzické a emocionální stres, alkohol, změna počasí, a jiní. Infarkt myokardu se může objevit kdykoliv během dne, ale častěji v noci a brzy ráno.

Objektivní vyšetření pacienta lékař je často poznamenal bledost, zvlhčující kůži, rty cyanóza malé, mírné zrychlení nebo zpomalení tepu s občasnými extrasystoly, ztlumení I tón na 1 / 4-1 / 3 nemocných -ritm trysku, systolický šelest na vrcholu srdce, krevní tlak často to padá, ale v některých případech zvýšily. Když nekomplikované stagnuje sípání ne, játra se nezvyšuje. Zvýšení tělesné teploty, a zvýšení počtu leukocytů zaznamenaných na konci prvního nebo druhého dne.

V akutní fázi ischemického poškození vedení a EKG jsou zaznamenány tři hlavní funkce: 1) vznik vysoce vyvrcholil pozitivní zubů T 2), rovnání, a pak vyšplhat ST segmentu, který spojuje se zvýšenou a rozšiřovány zubů T (jednofázové křivka) - 3) intraventrikulární vedení blokády poškození (rozšíření QRS komplexu do 0,12 sekund, pomalý růst R-vlny se zvýšením odchylky vnitřního času na 0,045 s nebo více, stejně jako zvýšení amplitudy QRS komplexu) na ploše počínajícího infarktu myokardu.

Pro akutní fáze infarktu myokardu, při typickém EKG znaky: 1) tvorbu patologického Q vlny ve formě komplexů QR, Qr, QS- 2) zvýšeny nad segmentem vrstevnice ST získá výduť kverhu- dynamiku pozorovány ST úseku posun k izoelektrické urovnyu- 3) inverze vybrání a zub T.

Další dynamika EKG ve stadiu subakutním vede k tvorbě komplexů QR, Qr, QS, kde ST segmentu je na obrysu, a T vlny se zhorší hluboko rovnostranný. V kroku zjizvení často přetrvávají nářadí pro patologické Q, vyhlazené nebo slabootritsatelnye hroty T. Když myokardu komorového septa přední a boční stěny zaznamenaných změn vede I, II, AVL, A, VI-6, a při nižší MI - ve vedení III, II , QVF, D.

Anginózní provedení vyžaduje diferenciální diagnostiku MI s dissezierující aneurysma aorty, plicní embolie, akutní perikarditidou, spontánního pneumotoraxu, idiopatické myocardiopathy, akutní alkoholické dystrofie myokardu, levá strana hrudníku ischias, herpes zoster (klinické popisy těchto onemocnění cm. V příslušných částech příručky).

Astmatický varianta se vyskytuje u 5-10% pacientů s MI. Často v kombinaci s udušení bolesti (bolesti angina). Tato volba myokardu se obvykle vyskytuje u starších pacientů s opakovaným infarktem myokardu, výdutě levé komory srdeční, arteriální hypertenze. Klinicky, astma se projevuje srdeční či plicní edém, které jsou založeny na selháním levé komory.

V některých případech vyžadují diferenciální diagnostiku s astmatických záchvatů (viz. Níže). Je třeba mít na paměti, že když si re-MI není vždy na EKG zaznamenaných macrofocal typické známky poškození (často určených pouze změn segmentu ST a T vlny).

Gastralgichesky varianta se vyskytuje u 23% pacientů s infarktem myokardu, většinou ze spodní nebo nizhnezadney lokalizace. Bolest se vyskytuje v nadbřišku kraji v některých případech provázené nevolnost, zvracení, škytavka, a někdy - řídká stolice. Pacienti vzrušený sten Bolívarovské kůži vlhké potem, ale břicho na pohmat maloboleznen, se podílí na akt dýchání, bez známek peritoneálního dráždění napětí chybí. Nicméně, to přitahuje pozornost cyanóza, dušnost, tachykardie, já hluchota tón.

Diagnóza je do značné míry komplikuje v případech, když jsou kombinovány nebo umocněn akutní patologie orgánů gastrointestinálního traktu (zhoršení vředové krvácení nebo perforace, akutní zánět slinivky břišní, akutní zánět žlučníku, akutní slepého střeva). Po zobrazování prvního lékařskou pomoc, jako pacient by měl být okamžitě hospitalizován na jednotce intenzivní péče o multi-nemocnici (obr. 2b).

Cerebrovaskulární (mozková) varianta myokardu se projevuje ve formě mrtvici nebo mdloby. NK Bogolepov v roce 1949 popsal mozková formu MI, který je založen na ischemické cévní mozkové příhody, způsobené trombóza vyskytují současně nebo křeč mozku a koronárních tepen. Klinicky přední nejprve přehlédnout příznaky cévních poranění mozku - hemiparéza, porucha řeči. Diagnostika pomoci anamnestické známky ischemické choroby srdeční a EKG studii.

Difuzní mozková ischemie doprovázena synkopa, ztráta vědomí (v některých případech s epileptiformních záchvatů), závratě a někdy i duševní poruchy. To může být způsobeno tím, ostrým sinusová bradykardie, kompletní AV blok, ataky supraventrikulární a ventrikulární tachykardie, krátké epizody komorové fibrilace. Diferenciální diagnóza umožňuje studium EKG.

Pro arytmické provedení myokardu charakterizovány výskytem různých arytmií (atriální tachykardie supraventrikulární a ventrikulární tachykardie, častých předčasných tepů) a vodivosti (nebo intraventrikulární atrioventrikulární) v nepřítomnosti bolesti nebo mírné závažnosti. Vznik těchto poruch poprvé vyžaduje průzkum pro ně s vyhoštěním.

Tím oligosymptomatická formy MI patří případy, kdy jsou pacienti neurčité bolesti, celkovou slabost, závratě, a tak dále. D. (vzácný, v 5-10% nemocničního 1,5%). Diagnóza je založena na dynamické EKG a laboratorní studie.

Malé fokální infarkt myokardu

Morfologická základem je tvorba malých ohnisek nekrózy v levé komoře. Výnosy snadněji než macrofocal (transmurálního). Trvání bolesti a moc bolesti méně. Posun EKG zaregistrovat ST segmentu a změny T vlny (negativní nebo „koronárních“) - OPS komplex typicky nemění.

První malé fokální infarkt myokardu dochází, obvykle příznivý, bez komplikací. Nicméně riziko život ohrožujících arytmií (včetně fibrilace komor) je uložen. Je zde také možnost převedení do pevného macrofocal MI. Proto lékařské taktiky přednemocniční by měla být taková, jako když macrofocal MI.

Je třeba mít na paměti, že se může opakovat, nebo opakující se. Rekurentní infarkt myokardu věří, vzniká během období nepřesahující dva měsíce po zahájení předchozího MI. Reinfarkt dochází v pozdější době (měsíce nebo roky). Často reinfarktu dojde během prvního roku po předchozím utrpení. poškození myokardu může být i větší či menší fokální. S recidivující a rekurentní MI vzácnější varianty anginózní, často - astma, gastralgichesky, arytmii. Častou komplikací je akutní srdeční selhání, včetně kardiogenního šoku.

Elektrokardiografické diagnostika recidivy a recidivující MI má své zvláštnosti. V tomto případě, tyto možnosti: 1) změny v vodiči, kde dříve nebyly známky infarkta- 3, když MI ve starých jizev oblasti na změny EKG zobrazí pouze segmentu ST a T vlny 2) rozvoj infarktu myokardu se jizva oblasti přiléhající EKG ) MI do vzdálené zóně z jizvy, typické příznaky projevují v příslušných otvedeniyah- 4) je-li čerstvý ovlivňuje infarkt stěna obrácená že tam, kde dříve lokalizované myokardu sumační přímých a vzájemných známky starých a nových lézí vede úplné nebo částečné změny nivelační EKG, až do úplného vymizení dříve MI.

Komplikace akutní a akutního infarktu myokardu

Pre-nemocnice úmrtnost u pacientů s infarktem myokardu dosáhne 75% z celkového počtu, se polovina úmrtí dochází během prvních 1,5-2 hodin po nástupu. Příčiny úmrtí myokardu jsou život ohrožující komplikace, jako je fibrilace komor, kardiogenní šok, plicní edém, infarkt prasknutí, kompletní AV blokádou. Pohotovost lékař úkoly patří prognóz, prevence a léčby těchto komplikací, zajišťující bezpečný transport pacientů na specializované oddělení pro léčbu pacientů s infarktem.

rizikové faktory jejich výskytu je třeba vzít v úvahu při predikci komplikace. Běžné rizikové faktory patří: věk pacienta více než 60 let, hypertenze, přetrvávající, recidivující bolest, nižší krevní tlak, převládající transmurální infarkt myokardu, arytmii, porušující hemodynamiku, cval, oligurie, zvýšená QT. U některých typů komplikací rizikové faktory studovány podrobněji.

Rizikové faktory pro vznik fibrilace komor: věk - 50-60 let pro muže i pro ženy - nad 60 let nového vzniku anginy pectoris nebo Prinzmetalovy anginy v preinfarction období reinfarkt, arytmií v historii jednorázové ztrátě vědomí před prohlídkou, nízký krevní tlak (DM 90-100 mm Hg. v.), obezita, intoxikace alkoholem, glykosidy podávání srdeční trombolytické terapie (reperfusní syndrom), komorového septa léze v kombinaci s přední stěny levé komory, zvýšení QRS komplexu. Je důležité připomenout, že až 70% případů komorové fibrilace dochází během prvních 6 hodin po onemocnění (s vrcholem - v prvních 30 min).

Rizikové faktory pro kardiogenní šok: výrazný, recidivující bolest, nával flutter síní se drží 1: 1, ventrikulární tachykardii, úplné atrioventrikulární blok, rychlý pokles krevního tlaku a nedostatek jeho zvedání při podání prednisolon, oligurie, rychlou rychlost šíření a vybrání tkáně (prstů Q vytvořeného v prvním 2 hodiny onemocnění). V prvních 6 hodin onemocnění kardiogenní šok se vyvíjí v 60% případů, na 7-12 hodin - 10%, 13-24 hodin - 10%, dva dny - na 10%.

Rizikové faktory pro rozvoj edému plic: hmotnost transmurální reinfarktu, hypertenze (zachování hypertenze v akutní fázi), což představuje nárůst o více než 140 dvojitého produktu (tepová frekvence x SD / 100) protodiastolic cval, oligurie, šíření P vlny (více než 0,1 s ) a zvýšení Makruza index vyšší než 1,6.

Až 30% případů komplikací objeví v průběhu prvních 6 hodin po nemoci, od 7 do 12 hodin, - až do výše 12%, od 13 do 24 hodin, - až o 12%.

Rizikové faktory pro srdeční ruptury: samice (poměr L: D = 3 1), první infarkt (transmurální), hypertenze (vysoký krevní tlak ukládání v raném stádiu infarkt myokardu), přetrvávající, opakující se bolest, velmi vysoký vztlak ST - výše izolinií (8-10 mm) , Pro prvních 6 hodin klesne na 14% mezery, od 7 do 12 hodin, - až 7%, z 13 až 24 hodin - až o o 7%.

Rizikové faktory pro AV blok: arytmie, blokáda převodního systému, přechodné ztráty vědomí, zvýšená QT interval, o více než 30% z předpokládané, syndromem nemocného sinu se záchvaty asystolie vzhled bifastsikulyarnyh raménka blok, předávkování některých léků (digitalisových glykosidů, prokainamid, disopyramid, etmozin, lidokain, propranolol, verapamil, přípravky draslíku). V prvních 6 hodinách se vyvíjí 40% kompletní AV bloku, od 7 do 12 hodin, - až do 10%, z 13 až 24 hodin - až 9%.

Léčba infarktu myokardu (přednemocniční fáze)

Pohotovost lékař úkoly patří: 1) úlevu od bolesti: 2) opatření zaměřená na omezení oblastí nekróza 3) prevenci a léčbu život ohrožující komplikace: 4 doprava pacient na nejbližší lékařskou CCU (obrázek 2b) ..

Za účelem omezení stresu a ischemického poškození myokardu se použije: Sublingvální nitroglycerin (1 tab. každých 15 minut při teplotě ne nižší než DM 100 mm Hg. v.) nebo intravenózně (při rychlosti 0,25-0,65 ug / min) infuze řízení ad-antihypoxants (pirotsetam jednorázová dávka 150 mg / kg intravenózně nebo oxybutyrate sodného v dávce 50 mg / kg), - když hyperkinetická syndrom (sinusová tachykardie, zvýšený krevní tlak), obzidan podávané v dávce 20 mg sublinguálně (nebo intravenózně v dávce 0,1 mg / kg 50-100 ml fyziologického roztoku 0,9% chloridu sodného pod kontrolou srdeční frekvence a krevního tlaku). V akutní fázi MI (před Q-vlny na EKG) v nepřítomnosti kontraindikací ukazuje systémovou trombolytickou terapii.

Použití trombolytické terapie, je užitečné, když atak angíny delší než 30 min, za doprovodu (vzestupu nebo poklesu) ST segmentu ve dvou nebo více EKG svodů ne později než 4 hodin od začátku útoku.

Kontraindikace: 1) hemoragické mrtvice, přenese během posledních b měsíců, nebo jiné organické onemocnění mozku (hemangiomy, nádory, atd.) -. 2) vysoká arteriální hypertenze, a to zejména u starších pacientů (nad 65 let) - 3), vnitřní krvácení, hemoragická diatéza. Jiné kontraindikace jsou považovány za relativní.

V současné době jsou používány následující trombolytická činidla: streptokináza (avelizin) celiase, strepodekaza, urokináza a další činidla, první generace, tkáňový aktivátor plazminogenu a plazminogenu-streptokináza komplex (druhé generace). Streptokináza (avelizin, celiase) je podáván intravenózně v dávce 15 milionů jednotek. po dobu 1 hodiny, v dávce 3 Streptodekaza milionů ME intravenózně, aktivátor tkáňového plasminogenu, 100 mg intravenózně po dobu 3 hodin.

Komplikace systémové trombolytické terapie: 1) krvácení, obzvláště nebezpečné, krvácení do mozku (nalézt v 0,5-1% případů) - 2) reperfusní syndrom (zejména reperfuzní arytmie, včetně fibrilace komor) - 3) a reinfarktu retromboz (na 2-3 týden).

Prevence komplikací trombolytické terapie: 1), aby se zabránilo průrazy a kanylace velkých cév, žaludeční vřed a dvanáctníku 12 označují antacidní terapiyu- 2) pro zabránění reperfuzní arytmie použít antiarytmika (lidokain, ornid et al.).

Pro prevenci ventrikulární tachykardie a ventrikulární fibrilace, lidokain podáván v dávce 300-600 mg (80-100 mg intravenózně, intramuskulárně dávky zbytek) v kombinaci s ornid v dávce 100-150 mg intramuskulárně (pokles krevního tlaku při 30 mg prednisolon vstoupit intravenózně) a produkují laserovou terapii.

Pro prevenci plicní aplikaci použití edém 2 ml 2% roztoku promedol nebo 1 ml 1% roztoku morfinu intravenózně nebo intramuskulárně, nitroglycerin sublinguálně v dávce 4-6 mg / hodinu, nebo intravenózně v dávce 0,65-0,95 g / min. Snížením tlaku pod 90 mm Hg. Art. snížení rychlosti podávání, přidat prednisolon systému, a pokud je to nutné - noradrenalinu a dopaminu. V těžkých hypertenzí vazodilatátorů podávaných intravenózně 20 mg lasix.

Pro opravdové prevenci kardiogenního šoku se doporučuje, aby zrušila nohama pod úhlem 15. intravenózně vstoupit reopoligljukin v dávce 100 až 150 ppm korekce BP - prednisolon, norepinefrinu intravenózně (na reopoligljukin).

Pro prevenci infarktu prasknutí doporučuje přiřazení betablokátory hyperkinetické syndromu, podávání proteolytických inhibitorů enzymů (gordoks 100.000 jednotek. Intramuskulárně nebo intravenózně contrycal na 40 000 jednotek. / Den, pantripina až 180 U / den).

BG Apanasenko Nagnibeda

Sdílet na sociálních sítích:

Podobné