První pomoc pro hypertenzi: volba terapeutických činidel

Postsynaptické agretseptory vylučován stimulovány noradrenalinu v synaptické štěrbině, která způsobuje uvolňování intracelulárních zásob vápníku a vede kontrakce hladkého svalu. Alfa2-receptory se nacházejí jak presynaptické a postsynaptické membrány. Postsynaptické agretseptor stimulovány cirkulací norepinefrin v krvi, což způsobuje influx vápníku a výsledky v kontrakce hladkého svalstva. Stimulace presynaptického a2 receptory brání dalšímu uvolňování noradrenalinu (negativní zpětné vazby).

Formulace, které jsou nespecifické blokátory alfa-receptorů může snížit tlak dilatací hladké svalstvo, ale nebrání dalšímu uvolňování noradrenalinu z nervových zakončení. Léky, které selektivně blokují receptor-alfa, způsobují podobný pokles tlaku, ale neblokují presynaptické alfa2-receptory, a proto nemají vliv na provoz záporné zpětné vazby systému.

Stimulace agretseptorov v CNS snižuje tonu sympatiku, což vede k bradykardie, hypotenze a ospalost.

Vápník vstupuje do buňky na vysoké koncentračního gradientu. Poté, co v buňkách hladkého svalstva, vápník váže na kalmodulin, který pak zajišťuje interakci aktinu a myosin, což vede k redukci. I malé změny v intracelulární koncentraci vápníku způsobit významnou změnu v tonus cév.

Blokátory vápníkových kanálů působí odlišně na různé nádob. Typicky, zabraňují vstupu vápníku doprovázející depolarizaci buněčné membrány tím, že blokuje jeho doručení prostřednictvím pomalých kanálů, což vede ke snížení periferní vaskulární rezistence.

nitroprusid sodný, rychle působící vasodilatační (dilatuje arterioly a žíly), mohou být použity pro každou kritickou stavu spojeného s hypertenzí, ačkoli hypertenze těhotenství indukované, není lékem volby. Tato sloučenina se nechá reagovat s cysteinem za vzniku nitrozotsistein - silný aktivátor rozpustné guanylátcyklázy.

Ten stimuluje produkci cyklické GMP, relaxaci hladkých svalů. Uvolňuje hladké svalstvo, jako jsou tepny a žíly, což snižuje pre- a dotížení, což způsobuje pokles myokardu spotřeby kyslíku. Ačkoli nitroprusid nemá přímý chronotropní účinek, zvyšuje srdeční frekvenci mírně vzhledem k ovládací reflex zprostředkované baroreceptorů. Minuta objem a průtok krve myokardem nemění.

Rozšíření koronárních cév, mají slabou impedanci, teoreticky by mohlo vést k syndromu okrádání na pozadí koronární nedostatečnosti. Snížený průtok krve mozkem závisí na dávce. Renální průtok krve se nemění, a plasmová reninová aktivita se zvyšuje. Tam může být posunovací toku krve v plicích, který zvyšuje hypoxii.

Nitroprusid začne působit téměř nemedlenno- jeho doba působení je 1-2 minut a poločas v plasmě - 3-4 minuty. Sulfhydryl krev nejprve metabolizmruyut nitroprusid kyanidu, působením jaterní rodanazy přeměněn thiokyanátu. Poslední vylučován z těla ledvinami.

nitroprusid sodný je lékem první volby u všech kritických stavů spojených s hypertenzí, s výjimkou prenatální eklampsie. V případě poruchy jiných prostředků zpracováním může být použit pro preeklampsie a eklampsie se po porodu. Použití nitroprusidu sodného u dětí zcela bezpečné.

Počáteční cílem léčby - pokles diastolického krevního tlaku o 30% po dobu 30-60 minut. Bezpodmínečný odkaz na léčbu je zhodnocení klinických příznaků a symptomů.

Niprid v množství 50 mg rozpuštěné ve 500 ml destilované vody (100 ug / ml) - začíná rychlosti infuze 0,5 ug / kg za minutu a rychle se titruje, dokud se požadovaný tlak arteriální. Účinná dávka je v průměru 3 ug / kg za minutu s rozsahem od 0,5 do 10 mg / kg za minutu. Spolu s infuzí nitroprusidu by měla začít podporovat antihypertenzní terapii.

Krevní tlak během počáteční titrační periody nitroprusidu měří každých pár minut. Pro první ošetření nevyžaduje přítomnost uvnitř řádku, ale je nutné dlouhodobé léčení. Infuzní kapaliny by neměl být používán pro současné podávání jiných léčiv. Infuzní nádoba by měla být obalena alobalem a neskladujte déle než jeden den.

Nejčastější komplikací je hypotenze. Kyanid intoxikace je vzácné, ale to může nastat při delším infuzi nebo dysfunkcí jater. Thiokyanát příznaky intoxikace (hučení v uších, rozmazané vidění, svalová slabost, porucha vědomí a křeče), často pozorovány po dlouhodobé infuzi u pacientů s renální insuficiencí.

Pečlivé sledování infuze, což může být problémem v mnoha pohotovosti. Nitroprusid inhibuje hypoxii zprostředkované vazokonstrikci v plicních cév, a proto se může zvýšit prokrvení nevětrané plic oblastech. Současné použití klonidinu způsobuje infarkt myokardu. Použití Nitroprusid by neměl být až hospitalizaci nemocného.

Labetalol je kompetitivní blokátor selektivní alfa-receptory, a konkurenční neselektivní beta-blokátory (beta stejně použitelné pro a beta2-receptorů). Jeho beta blokiruyushy účinek vyšší než alfa-blokující 4-8 krát. Alfa-blokátory, labetalol 6-10 krát slabší fentolamina- jeho beta-blokující účinek v 1,5-4 krát slabší než propranolol. Hypotenzní reakce je vzhledem k alfa a účinky beta-blokátory, stejně jako přímý vasodilatační účinek.

Když se podává orálně, labetalol vsasyvaetsya- rychle polovina život v absorpci je 0,23 hodiny (tablety), ve kterém je maximální koncentrace v plazmě dosaženo po 0,82 hodiny. Již při prvním průchodu játry je metabolizován na podstatné množství léčiva, takže perorální podávání labetalol v přítomnosti jaterní onemocnění vyžaduje zvláštní péči. Biologická dostupnost perorální dávky je pouze 25%, ale zvyšuje při užívání léku s jídlem, cimetidin v pozadí, stejně jako u starších pacientů. Poločas rozpadu perorální dávky - asi 8 h.

Když jsou podávány intravenózně, labetalol rychle distribuován v periferním distribučního objemu tkanyah- velké - 15,7 l / kg. Poločas rozpadu 5 hodin a 30 minut. Působení po intravenózním podání začíná po 5-10 minutách, dosahuje maxima po 10-15 minut a pokračovalo po dobu 8 hodin.

Labetalol je metabolizován hlavně v játrech, vylučování přiděleno méně než 5% účinné látky. To může být bezpečně používány bez úpravy dávkování a závažnou poruchou funkce ledvin.

Základní hemodynamické účinky jsou omezeny na snížení systolického krevního tlaku a celkové periferní vaskulární rezistence. Reflexní tachykardie spojené s neselektivní blokády alfa receptorů vyloučila selektivní blokády alfa-receptoru postsynaptické membrány, a beta-blokující účinek léčiva.

Po intravenózní dávka objem labetalol minut nemění nebo poněkud klesá. Tlak v plicní arteriální tlak klínem a plicní snížena. Průtok krve mozkem není snížena, i přes významný pokles krevního tlaku. Když se podává labetalol průtok krve ledvinami nebo rychlost glomerulární filtrace se nemění, a angiotensinu II aktivita klesá. Bylo prokázáno, z nějakého antiarytmické akční labetalol v arytmií a při rytmu poruch adrenergní původu. Při chronické užívání zadržování labetalol tekutin může dojít.

S neselektivní aktivitu beta-blokátory, labetalol snížen nucený expirační objem (FEV) u pacientů s astma a chronické obstrukční plicní nemoci. To může oslabit reakce na beta-agonistů v kombinaci při léčení bronchospasmu.

Labetalol je vynikajícím prostředkem intravenózní léčby za kritických stavů spojených s hypertenzí, a mohou být použity v případě selhání nitroprusidu sodného. Když hypertenzní havarijní stavy je možno podávat perorálně. Vzhledem k tomu, labetalol zajišťuje hladký a trvalé snížení krevního tlaku, může být použit u pacientů s poruchou prokrvení mozku bez obav, že by to mělo vliv na průtok krve do mozku. Vzhledem k tomu, že nezpůsobuje reflexní tachykardii, je to bezpečné použití a ischemická choroba srdeční.

Je vhodný i pro přípravu podmínek spojených s přebytkem katecholaminů stimulaci (feochromocytomem, hypertenzní kritickém stavu způsobeného inhibitory monoaminooxidázy B a klonidinu náhlém přerušení). To může být bezpečně používán v těhotenství indukovaná hypertenze. Data o použití labetalol přednemocniční chybí.

Při jednostupňové intravenózně labetalol krevní tlak začne klesat v prvním 5 min-maximální odpovědi pozorované po dobu 10 minut, a doba trvání účinku léku může dosáhnout 6 hodin. Rozsah poklesu tlaku je závislá na rychlosti podávání labetalol. To může být znovu aplikován zvyšující se množství v rozmezí od 20 do 40 mg. V případě nedostatečné reakce zdvojnásobil dávky jsou podávány každý 30-60 minut až do řádné reakce, nebo tak dlouho, dokud celková dávka dosáhne 300 mg. Labetalol je také používán jako kontinuální intravenózní infuze, na který se 200 mg přípravku se rozpustí ve 200 ml destilované vody a podáván v dávce 2 mg / min (2 ml / min).

Při dostatečném snížení krevního tlaku infuze je zastaven. Počáteční labetalol perorální dávka při spojení s hypertenzí kritických podmínek je 200 mg.

Vzhledem ke značnému objemu distribuce a dlouhý poločas labetalolu má prodloužený účinek. Přibližně 5% pacientů s ortostatickou hypotenzi. Neselektivní beta-blokující účinek labetalol může zhoršit srdeční selhání a způsobit bronchospasmus. K dispozici je také pocit necitlivosti v pokožce hlavy. V případě podávání malých dávek léku v katechol-minindutsirovannom mrtvice může nastat paradoxní hypertenzivní účinek, vzhledem k převaze beta-blokující účinek, když alfa receptory zůstanou odkryty a dále komunikovat s krevními katecholaminů.

Nitroglycerin způsobuje dilataci arteriol a žil a velkých tepnách koronární, do značné míry ovlivňuje kapacitní cévy. Při nitrožilním podání, má téměř okamžitý účinek a má poločas 4 minuty. Předpokládá se, že mechanismus působení nitroglycerinu je oxidace sulfhydrylových skupin dusičnan receptor hladkých svalů za vzniku disulfidické vazby. Nitroglycerin metabolizován v systému jater glutathionreduktasy s eliminací dusičnanu skupiny. Srdeční výstup je konstantní nebo se mírně sníží.

Nitroglycerin pro intravenózní použití, je lékem volby pro mírné hypertenze komplikující nestabilní angina, infarkt myokardu. U pacientů s ischemickou chorobou srdeční, má méně nepříznivý vliv na plicní výměny plynů a zajištění koronárního průtoku krve ve srovnání s nitroprusidu sodného.

Intravenózní infuze začátek vedení rychlostí 5-10 g / min, a potom zvýšit dávku 5 mg jednou za 3-5 minuty, dokud symptomy zmizí, nebo nezačnou převládat nepříznivé účinky.

Mezi nejběžnější vedlejší účinky patří bolesti hlavy, tachykardie, nevolnost, zvracení, hypoxie, a posturální hypotenze.

Robert E. Jackson

Sdílet na sociálních sítích: