Prevence a počasí syndrom krátkého střeva (SPV)

Většina vrozených vad, které by mohly být způsobit syndrom krátkého střeva (JCC) (Například přední defekty břišní stěna, malrotace, atrézie), nelze zabránit. Další výzkum je potřeboval zjistit dopady na životní prostředí toxiny, genetické faktory a možná i imunitní faktory vysoké úrovni vrozených vad v populaci (1 ze 28 živě narozených).

Na druhé straně je známo, že hlavními příčinami výskyt syndrom krátkého střeva Yanek a může být zabráněno tím, že brání předčasné narození, postupné zavedení enterální výživy, propagaci kojení a přísného dodržování sanitárních-hygienického režimu v NICU. Navíc Yanek spojena se špatnými socioekonomickými podmínkami života, těhotenství mladistvých, nedostatečný přístup ke specializované lékařské péče. To je problém, který musí řešit národní zdravotní program.

podle vyjádření J. Marc Rhoads, Děti se syndromem krátkého střeva žijící v nepříznivých podmínkách, mají mnohem horší výsledky (více infekčních komplikací infuzní terapie), než ti, kteří žijí v příznivém socio-ekonomickém prostředí.

Neonatologové a dítě gastroenterologů, se zabývají pacientů se syndromem krátkého střev (SPV), čelí mnoha výzvám. Většina z nich byly vybrány Goulet a kol .. Lékaři stále nevědí vzorec optimální směsi pro přivádění, nejlepší způsob podávání směsi (bolus nebo kontinuální) a způsob, jak parenterální výživy tak, aby nedošlo k poškození jater.

Navíc lékaři jsou nastaveny otázka, pokud antibiotika jsou užitečné přijatou enterální (pro prevenci růstu bakterií, což zvyšuje dobu děti adaptační) nebo zdraví škodlivé (protože předurčují k sepsi a houbové Candida difficile infekce). Přidání vláken do stravy je považována za výhodná pro dospělé s CCM, ale to způsobuje nadýmání a D-mléčné acidózy.

Směs obohacená STSTG, hydrolyzován rychleji než obsahující DTSTG, a, je rozpustná ve vodě, do krevního oběhu prostřednictvím portální žíly, obcházet enterotsity- STSTG ale může způsobit osmotické průjem. STSTG vstřebává v tenkém střevě člověka a nemůže vstoupit do tlustého střeva na rozdíl od DTSTG.

Nicméně, při pokusech na zvířatech STSTG Oni neprokázalo stejný účinek jako trofický DTSTG které stimulují pankreatu a žlučových sekreci. Většina odborníků obhajují pro enterální podávání, jako jsou STSTG a DTSTG. Nedávné studie ukázaly, že kombinace parenterální výživě (s použitím strukturovaných triacylglycerolů s STSTG a DTSTG) je bezpečné a dobře tolerované pacientem po dlouhou dobu a osoba může být spojena se snížením jaterní dysfunkce. Strukturované triacylglyceroly také poskytují lepší udržení střevní sliznice u zvířat.

úspěšný podle se provádí chirurgicky enteroplastika zužuje k dalšímu tranzitu rozšířených střevních segmentů s nízkou motilitu, avšak není prokázána role nasazeny segmenty přesunout zpět nebo vytvořený na základě intususcepce „ventil“. To může být také užitečné, rozšíření tlustého střeva. Nicméně, tam je nesouhlas jak provést tento postup technicky obtížný a která technika je nejúčinnější.

procedura Bianchi je rozdělit střeva podél podélné osy a příčné sériové enteroplastika (krok) je nová technika s podporou předběžné výsledky.

pokud jde o Transplantace tenkého střeva, Studie dosud odhalil přesné klinické příznaky ireverzibilní onemocnění střev. Není určeno, zda transplantace by měla být podporována všude, vzhledem k tomu, že více než 50% přeživších bude žít více než 10 let po transplantaci (dle roku 2005), přičemž pokroky v imunosupresi může zvýšit počet přeživších.

V současné době je nejlepším řešením se zdá multidisciplinární: Enterální výživa podávána je to jen možné, infekce je minimalizována, podporu držení léčbu doma, striktur nebo resekce rozšiřuje, expandované segmenty podrobí enteroplastike a, je-li sací nezlepší, prodloužení je provedeno střeva. Pokud byly vyčerpány všechny tyto opatření a stav dítěte nezlepší, společným rozhodnutím specialistů, jako je například psycholog, sociální pracovník, gastroenterologa, výživu a chirurg určit potřebu transplantace.

Další důležitou otázkou - vymezení dlouhodobé prognózy u pacientů s plně přizpůsoben syndrom krátkého střeva (SPV). Například tito pacienti mají zvýšené riziko vzniku rakoviny tlustého střeva následujících důvodů vysoká koncentrace žlučových kyselin mění geny ovlivňující transformaci epitelových buněk tlustého střeva. Naopak, jako u pacientů s syndrom krátkého střeva hladiny lipidů v séru je nízká, je možno za to, že mají nižší riziko kardiovaskulárních onemocnění v pozdějším věku?

Úmrtnost v syndrom krátkého střeva (CCM)

Nedávné studie zjistily predispozicí ovlivňující úmrtnost pacientů s syndrom krátkého střeva (CCM). Při studiu velké skupiny dětí z Michigan (n = 80) se ukázalo, že úmrtnost se zvyšuje v případě, že podíl konjugovaného bilirubinu v séru je > 2,5 mmol / l (P nebo 22,7- < 0,005) или длина здоровой тонкой кишки < 10% нормы для данного постконцептуального возраста (ОР 5,7- р < 0,003). Наличие илеоцекального клапана уменьшает риск смертности (ОШ 3,9- р < 0,0005) по сравнению с отсутствием клапана.

Stejně jako dříve uvedených informací, výzkumná skupina z Paříž (Francie) Ukázala, že trvání parenterální výživy pro dosažení tolerance k podávání enterální výživy je závislá na přítomnosti ileocekální chlopní a délky střeva.