GuruHealthInfo.com

Komplikace syndrom krátkého střeva (SPV)

lékařský pracovníci, podílející se na léčbu dětí se syndromem krátkého střeva (SPV), je třeba chápat nejen lékařskou složku onemocnění, ale také emocionální, způsobené touto podmínkou. Nedávná multicentrická průzkum ukázal, že kvalita života dětí, kteří jsou závislí na parenterální výživě a dostávají ho doma, stejně jako jejich bratři a sestry se neliší od kvality života zdravých dětí, což ukazuje na účinnou vzájemnou pomoc mezi dětmi.

Naproti tomu je kvalita života rodiče (zejména matky) jsou závislé na parenterální výživě dětí je nízká. Zdravotní komplikace jsou znázorněny na obrázku.

Infekce syndrom krátkého střeva (CCM)

Nejvýznamnější a často se vyskytující syndrom krátkého střeva, komplikace (JCC) - septikémie spojena s přítomností centrálního cévního katétru. Tři nejdůležitější infekční látky (v sestupném pořadí) jsou gram-pozitivní koky, zvláště koaguláza-negativní stafylokoky, gram-negativní bacily a houby, zejména Candida albicans.

Video: Účinnost konzervativní terapie v léčbě pacientů s syndrom krátkého střeva

Počet dětí s infekčním komplikacím postupně klesá se zvyšujícím se věkem postnatální. Ukázalo se, že počet infekčních komplikací je nižší u dětí, které je nápomocen biologickou matkou doma.

Trombóza se syndromem krátkého střeva (CCM)

Pro přežití dítěte s syndrom krátkého střeva (CCM), nezbytné pro udržení průchodnosti centrální žilní katetry, ve kterém jsou (Broviac nebo Hickman). Žilní trombóza, který se používá pro katetrizaci je častou komplikací. Předpokládá se, že trombóza je spojen s infekcí, a většina katétrů jsou odstraněny z tohoto důvodu. Nicméně v některých katétry obstrukci krevní sraženiny probíhá spontánně.

Trombóza může být také vzhledem k úrovni soustředění dextrose v parenterální výživě, a mnozí lékaři z tohoto důvodu se snaží ustanovit dextrosu v koncentraci nižší než 15%. lipid infuze může snížit riziko trombózy. Prodloužené parenterální výživa katetry a centrální infekce způsobují problémy vzhledu spojené s mnohočetným žilní obstrukce a rekanalizaci. Často diagnostikována vynikající syndrom duté žíly, což může vést k hydrocefalus makrocefalie a za normálního tlaku.

Někteří odborníci naznačují trvalé jmenování antikoagulancia pro prevenci této komplikace. Výzkumníci z Melbourne podává dětem s CCM, který je příjemcem parenterální výživa doma, warfarinu. Před začátkem léčby se antikoagulancia délky instalaci centrální katetr byl 160 dní. Když se warfarinem zvýšila na 352 dnů, krvácející epizody nebyl.

Komplikace syndrom krátkého střeva (SPV)

Cholestáza se syndromem krátkého střeva (MCC)

Jeden z prvních studie zjistila, že mezi děti, dostávají parenterální výživu, nejzávažnější projevy ho-lestaza pozorované ve skupině předčasně narozených dětí, dětí, kteří nedostávali enterální výživu a dětí se sepsí. V této studii, každý macrocomponent parenterální výživa (aminokyselina, glukóza a sojový olej) jsou považovány za přispívající faktor cholestázy.

V nedávné době bylo zjištěno, že fytosteroly, jsou přítomny v sojové emulzi, a tedy ve vysokých koncentracích v krevním séru u pacientů užívajících parenterální výživu, protože steatózy u pokusných zvířat. Progrese cholestázy je jasně spojeno s endotoxemie. Dále, akumulace železa v játrech, pocházejících z parenterální výživu, může přispět k jaterní toxicity.

Akumulace mědi v játrech v charakteristice hladiny rozsahu pro Wilsonovy choroby není vzácný v závislosti na parenterální výživu pacientů, ale přesycování mědi nemusí záviset na délce parenterální výživě a je spíše symptom spíše než příčinou onemocnění jater. V takových případech, odstraňuje měď z mikroelementů se přidá k parenterální výživě, ale následně se vyvinul gipokupremiya může způsobit neutropenii.

Video: Dollar Baby vyžadují nákladné jídlo! neprojdou od starostí!

Přestože děti s cholestázou syndrom krátkého střeva (MCC), může být iniciováno parenterální výživu, bylo zjištěno, že tento problém může být vždy řešeny po jejím ukončení. Děti, kteří neměli úplnou toleranci enterální výživy, ale že parenterální výživa byla přerušena, způsobené malabsorpčního acidózy vede ke zvýšení příznaků cholestázy během několika týdnů po ukončení parenterální připojovacích a cholestázy přetrvávat po dobu několika měsíců.

U většiny pacientů s syndrom krátkého střeva (CCM) změny žlučových složení, snížení množství žlučových kyselin, žlučové stává viskózní. Ve 25% dětí s syndromu krátkého střeva (MCC) se vyvíjí žlučové kameny. Ve velké sérii studií zahrnujících dospělých pacientů cholelitiáza byla zaznamenána u 40%. V jedné studii bylo prokázáno, že účinná žlučníku vyprazdňování nastane, když bolus, není kontinuální způsob podání živin, i když u pacientů se syndromem krátkého střeva (SCC) z druhého způsobu se používá častěji.

U více než 10 let, Pediatři Mám podezření, že některé aminokyseliny, které jsou součástí parenterální výživě, mají vliv na funkci jater u novorozence. U předčasně narozených dětí byly vyvinuty přípravky, které usnadňují normalizaci hladin aminokyselin v séru a které obsahují zvýšené množství cysteinu a taurinu (doplňující Trophamine), ale předběžné srovnání těchto léčiv se standardními vzorci aminokyselin neukázaly žádný rozdíl.

prováděny nedávno meta-analýza ukázala, že za určitých podskupin novorozence přidání taurinu chráněné cholestází spojené s parenterální výživou. A velké kontrolované studie skupiny dětí s velmi nízkou hmotností novorozenců porodní a kteří podstoupili operaci, dostal stejný výsledek. Použití standardních aminokyselin, byla spojena s více než 2-násobné zvýšení výskytu cholestáza zahájena parenterální výživě, ve srovnání s obdobím, kdy použít pouze Trophamine.

Video: AF Sheptulin Syndrom a krátká "supershort" střevo. Patogeneze průjmu. algoritmy chování

pouze způsob léčby, která byla použita u dětí s syndrom krátkého střeva - orální podávání kyseliny ursodeoxycholové, protože její účinnost je prokázána v léčbě cholestázy jiného původu. Nedávná studie v Taipei (Taiwan), ukázala, že děti s VLBW léčených terapií kyseliny ursodeoxycholové v dávce 10-30 mg / kg / den, cholestázy byla méně delší než u kontrolní skupiny (63 dnů vs. 92 p = sut- 0,006). Dále, míra přímého bilirubinu v séru byl také ve skupině léčené kyseliny ursodeoxycholové výrazně nižší.

Pokusy snížit závažnost cholestáza intravenózní podání cholecystokinin ve většině případů byla neúčinná. Nedávná multicentrická studie 243 kojenců ukázala, že podávání cholecystokinin-oktapeptidu nijak významně ovlivnit úroveň přímého bilirubinu, nebo jiné měřené výsledky, včetně výskytu sepse, po dobu, po kterou pacient obdržel buď 50 nebo 100% výkonu na úkor enterální výživy na počet dní strávených na jednotce intenzivní péče, a celkový počet dní pacienta, na úmrtnost, počet případů zahušťování syndromu žluči nebo žlučové kameny.

Nejdůležitějším krokem vpřed použití parenterální výživě Mohlo by to být nahrazeny sojový Intralipid na léky s omega-3 mastných kyselin, které klesá v průběhu cholestázy. Skupina výzkumníků z Bostonu hlášeny dvě děti s poruchou funkce střev a chronickou cholestázou, který se podařilo dosáhnout obnovení nebo zlepšení průběhu cholestázou krátce po začátku nového přípravě rybího oleje. K potvrzení účinnosti multicentrické studie bylo zahájeno.

D-laktát acidóza syndromu krátkého střeva (CCM)

D-laktát produkoval laktobacilů, bifidobakterií a jiných Gram-pozitivních bakterií ve střevech. Jeho koncentrace v krevním séru zdravých dětí nula, zatímco u dětí s ní průměry CCM asi 500 pmol / l, ale koncentrace může být vyšší než 141 mmol / l. Když je dítě s CCM hyperchloremická vyvinout metabolická acidóza, encefalopatii, hypotenze, a stav jeho dekompensiruetsya, první věc, která je podezřelá - je sepse. Nicméně, tyto příznaky mohou být způsobeny D-mléčná acidózy, který může nastat s periodickými exacerbacemi, ale také vést k úmrtí.

D-laktát acidóza léčení snižuje množství kalorií pocházejících orálně, zejména sacharidy, a přiřazení orálně, intravenózně místo antibiotik, jako jsou vankomycin, potlačit grampozitivní anaerobní bakterie, zejména Lactobacilli. Laktobacily tvoří více než 60% všech mikroorganismů ve stolici dětí s CCM.

Neinfekční kolitida se syndromem krátkého střeva (CCM)

Non-infekční kolitida - další častou komplikací mnoha dětí s SKK- projevuje průjmem s přítomností krve. Tato komplikace je přímo úměrná k rychlému nahromadění enterální výživy. V případě, že změna stravy nemá vliv na jmenování sulfasalazin 25-50 mg / kg / den prednison, nebo 1 mg / kg / den, někdy zlepšuje stav. V praxi J. Marc Rhoads byl případ ulcerózní kolitidy u dětí s CCM.

Onemocnění ledvin se syndromem krátkého střeva (CCM)

Poměrně často děti s syndrom krátkého střeva (CCM) se stanoví ultrazvukem renální hypertrofie a u 25% dospělých pacientů s konzervovaných tlustého střeva, - urolitiázy. V patogenezi kontinuity ohledu na to, tlustého střeva hyperoxalurií v důsledku tvorby vápenatých solí mastných kyselin (mýdla vápníku) v tlustém střevě a zvýšení absorpce šťavelanu vápenatého z tlustého střeva.

Dlouhodobá pozorování dospělých, parenterálně přivádí, To bylo prokázáno snížení clearance kreatininu o 3,5% ročně zejména v důsledku přistoupení infekce a cílových aminoglykosidy. Existují zprávy o fokální tubulointersticiální fibrózy v důsledku nedostatku argininu u dětí a krys s CCM.

Hypergastrinémie se syndromem krátkého střeva (CCM)

Hypersekrece žaludeční šťávy jako důsledek Rozsáhlá resekce tenkého střeva obzvláště důležité v prvních několika měsíců po resekci, a je pravděpodobně výsledkem nadbytečné produkce gastrinu G-buněk antra, a je také spojena se špatnou rozpadu hormonu v tenkém střevě. V důsledku těchto procesů je narušen trávení, je dvanáctníkového vředu, pro léčení, které je předepsanou blokátory žaludeční sekrece.

Video: Part 2. Wind of Hope - Postup pro přípravu na infuzi a práci s katétry část 2

Sdílet na sociálních sítích:

Podobné

© 2011—2018 GuruHealthInfo.com