Klasické dráhy aktivace komplementu

Video: Klasická cesta aktivace komplementu

Klasické dráhy aktivace komplementu Začíná po interakci antigen-protilátka s připojením C1 (přes Clq) na Fc-fragment - antigen není závazná část molekuly protilátky. Výsledný ternární komplex tak měnit jeho konfiguraci Cls složka se převede na aktivní enzym C1-esterázy.

fix Clq mohou nejen protilátky, ale také C-reaktivní protein reaguje s sacharidů mikrobiální zdi. Úroveň tohoto proteinu zvyšuje při některých zánětlivých procesů. To znamená, že klasická cesta aktivace komplementu může být zahájena v nepřítomnosti protilátek. Tím, činidla schopného přímo (bez protilátky) k aktivaci C1, patří k určité bakterie, Mycoplasma, virové RNA, krystaly kyseliny močové, lipid součást bakteriálním endotoxinem a tkáň produktů přeměny (apoptotické mitochondriální membrány a váčky).

MBL dráhy aktivace komplementu,. MSL, kollektinovomu patří do rodiny sacharidových vázajících proteinů, důležitou roli při tvorbě nespecifické vrozená immuniteta- má strukturní homologii s Clq. Při interakci s dvěma MBL spojených serinových proteáz (MASP) MBL se váže na mannosových zbytků na povrchu bakterií a plísní, a stejně jako C1s, štěpí C4 a C2, čímž se aktivuje kaskádu komplementu.

Video: Chlamydia

Kininopodobny peptid, C2 je štěpen, přímo ovlivňuje postkapilárních žilek, zvyšuje jejich propustnost, což způsobuje otok tkáně. Tento peptid má slabou C4a anafilatoksinovoy aktivitu a reagují s žírných buňkách způsobí sekreci chemických mediátorů okamžitého typu alergických reakcí, včetně histaminu. Později vytvořený tímto způsobem C3a a C5a jsou aktivnější anaphylatoxin C5a a také působí jako chemoatraktant.

Video: Immunology - Přirozená imunita (dodatek Přehled systému)

upevnění C4b To vytváří možnost vstupu do komplexu na neutrofily, makrofágy, B-lymfocytů, dendritických buněk a červených krvinek.

V dalším kroku Štěpení C3 za vzniku C3b. Mezi C3 složky komplementu přítomné v nejvyšší koncentrací, a jeho aktivace - nejdůležitější fáze kaskády procesu. Dělení C3 podporuje klasické C3 konvertázy (S142) nebo alternativní (C3bBb) cestou. Fixace poskytuje připevnění komplexu C3b antigen-protilátka, do buněk, které mají tuto komponentu receptoru (komplementový receptor 1, PK1) - B-lymfocyty, červené krvinky a fagocyty (neutrofily, monocyty a makrofágy), což vede k fagocytózy.

Video: Doplnit 1 - Přehled

Bez vazby C3 mikroorganismy neutrofily nevykazují fagocytózy experimenty in vitro. Vývoj závažných hnisavé infekce u pacientů s deficitem C3 indikuje neúčinnost fagocytózy a in vivo. C3b aktivita závisí na štěpení faktor I C3b (inaktivátor) za vzniku iC3b, která prostřednictvím vazby na receptor iC3b (RHM) na fagocytech podporuje fagocytózu. Další faktor rozkladu iC3b I a proteasy vede k C3dg, a pak C3d. Poslední komunikuje s PK2 na B-lymfocyty, hraje roli aktivace antigen B-buněk se ko-stimulační indukované.