Mechanismy primární imunitní odpovědi u plodu

V primární imunitní odpověď nativní antigen vstoupí do lymfatické uzliny vypouštěcí místě infekce, je absorbováno specializovanými buňkami, a folikulární dendritické exprimován na jejich povrchu. Interaguje s touto specifickou pro daný antigen SIG zralých B-lymfocytech. Když sig vysokou afinitu k antigenu a přítomnost příslušných signálů aktivovaných Th-buněk B-lymfocyty se transformují na plazmatické buňky produkující protilátky.

na nedostatečná afinita sig na antigen, nebo v nepřítomnosti T-buněk, B-buněk signálních jsou zabiti apoptózy. Signály z aktivovaných Th-buněk, které se vylučují cytokiny (IL-4, IL-5, IL-6 a IL-13), a povrchová molekula, CD 154, která se váže k CD40 molekul na povrchu B-lymfocytů. CD40 (integrální membránový glykoprotein typu I) se vyskytuje pouze na B-lymfocyty, ale i na monocytech a na některé rakoviny a dalších buněk. Tento protein patří do rodiny faktoru nekrosy nádorů (TNF receptorů) / nervového růstového faktoru.

Vazba CD40 CD154 s T-lymfocyty v přítomnosti určitých cytokinů stimulovat proliferaci B-lymfocytů a syntézy imunoglobulinů v nich. Když je primární imunitní reakce obvykle syntetizovány protilátky do třídy IgM, které mají relativně slabou afinitu k antigenu. Některé B buňky takto transformovány do paměťových B buněk. V nich je přeskupeny imunoglobulinové geny opravňovat opětovném setkání se stejným výroby antigenu IgG, IgA a / nebo IgE, které mají vysokou afinitu na takovou událost. Opakovaná expozice paměťové B buňky s antigenem spouští sekundární imunitní odpověď.

Video: 3 přecitlivělost - "Vnímám medicínu"

Vzhledem k tomu, v průběhu roku Primární imunitní odpověď B-lymfocyty rychle množit, tvoří mnoho plazmatické buňky, které jsou schopny syntetizovat protilátky třídy IgG IgA a IgE. Afinita těchto protilátek na antigen, a tím se zvyšuje somatické mutace imunoglobulinových genů. syntézy imunoglobulinů třídy závisí na typu antigenu a cytokinů přítomných v mikroprostředí B-lymfocytů.

Video: Jak je plochá PEACHES Sleduj a uč se!

pro NK-zprostředkované buněčné lyže obraťte se na cílové buňky. Toto je ilustrováno v pacientů s mutacemi v genech CD 18 nebo p-řetězce tří různých adhezních molekul: NK-buňkách takových pacientů nejsou lyžovány kletkimisheni. Vazba NK buněk k cílovým buňkám v důsledku interakce s LFA-onu molekuly buněčné adheze ICAM a NCAM (CD56, nervové adhezní molekuly buněk). Nízká afinita IgG receptor, FcyRIII, na NK buňkách má velkou afinitu k IgG, než stejný receptor na neutrofilech. To způsobí, že na protilátkách závislou buněčnou cytotoxicitu a NK buněk.

Jeho protilátky Fc-část komunikovat s FcyRIII. Jeho další oblasti protilátek IgG připojený k cílové buňce. Tak, NK-buněk se váže na cílové buňky a ničí.