Význam neutrofilů. mechanismy fagocytózy

Zánětlivá odpověď neutrofilů To nastane, když krev po kapilárních žilkách těchto buněk „objevit“ malé množství chemokinů a jiných chemotaktické látky uvolněné z místa infekce. Tyto rozpustné efektory zánětu vyvolat změny ve složení a aktivity molekul na povrchu endotelových buněk a neutrofilů. Počáteční interakce mezi těmito buňkami (zejména neutrofily mezi selektiny a endotelových složek povrch sacharidů), mají nízkou afinitu a vratnost.

Výsledkem je tzv válcování leukocytů endotel- slabé vazby forma a přerušení, což vede k kmitavého pohybu neutrofilů endoteliální povrchu. Rolling poskytuje více intimní kontakt s neutrofilní aktivační faktory, jako je TNF) nebo IL-1, způsobující kvalitativní a kvantitativní změny v P2 receptor integrinu neutrofilů (povrchu CD11 / CD18 molekula skupina).

Aktivované pevně vážou na receptory integrinů neutrofily mezi sebou a s endoteliálními buňkami. Konečný výsledek těchto mezibuněčných interakcí snižuje se tím, že zploštění neutrofily na endoteliálních buňkách a tvořit agregáty s sebou a se destičky, což vede k zúžení průsvitu a snížení krevních žilek.

Video: IV přecitlivělost - pozdního typu

V dalším kroku integrinových receptorů neutrofilů soustředit se na povrchu pseudopodia. Neutrofily jsou schopny pohybovat jejich receptory integrinů na povrchu a změnit jejich nastavení, která jim umožňuje projít kontaktu mezi endoteliálními buňkami a pronikají do tkáně. Pak migrují do místa infekce koncentračního gradientu chemokinů nebo jiných chemoatraktantu. Migrace neutrofilů - komplexní proces zahrnující přemístění cykly receptory nesoucí signál v buňkách a přesmykem aktinových vláken cytoskeletu.

infiltrace neutrofilů přes cévní bazální membrány a pojivové tkáně podporuje sekreci těchto buněk specifických granulí nebo vezikulárních prvky obsahující želatinázu heparinázy a další enzymy. Po dosažení místa infekce, neutrofily přes Fc-část imunoglobulinu a doplňují receptory fí bronektina a další adhezivní molekuly rozpoznat patogenního agens.

vstřebává neutrofily bakterie již dříve vystavena opsonizace (přípravek pro absorpci) v séru tepelně a termolabilní faktorů, v tomto pořadí, IgG a SH. Opsoniny usnadňují fagocytózu, vyznačený tím, že mikrob vtažen do uzavřených vakuola zvaných fagozómech.

tvoření fagosomem doprovodu dvou reakcí nutných k manifestaci baktericidní aktivity neutrofilů - degranulace a aktivace NADPH oxidázy-závislý. Granule membránovou fúzi s fagozomu membrány vede k fagosomu proteinů, které mají silnou antimikrobiální aktivitu. Obsah specifických, a pak vstoupí do azurofilní granulí fagosomu. Zároveň se ve své membráně je sestaven a aktivace NADPH oxidázy závislé.

Video: Pracovní imunitní buňky

Působením této enzym molekulární kyslík z velkého množství superoxidu aniontu (O2), který, podle pořadí, je převeden na peroxid vodíku (H2O2) a singletového kyslíku. H2O2 reaguje s O2 za vzniku hydroxylové radikály. V přítomnosti myeloperoxidázy (hlavní složka azurofilních granulích) a chloridových iontů v fagosomu vytvořena kyseliny chlorné (NOS1) ,. NOS1 a H2O2 nejen vykazují antibakteriální aktivitu, ale také modulaci imunitní odezvy. Tyto antioxidanty denaturuje proteiny, čímž se zvyšuje jejich náchylnost k proteolýze, a, kromě toho, některé proteázy aktivované neutrofily.

To vše přispívá k zničení patogenního agens a odstranit ji z místa infekce. Oxidanty také inaktivovat chemotaktické faktory, zastavení příliv neutrofilů na místě infekce, a tím oslabení proces zánětu.

Video: Populární videa - Biologie & matematika