Funkce antimikrobiálních peptidů ve střevech nedonošených novorozenců
antimikrobiální peptidy hrají klíčovou úlohu při ochraně střevě hostitele, které poskytují vysokou úroveň ochrany zdraví organismu jako celku. Nezralost exprese nebo regulace defensinu může způsobit klinické problémy potýkají neonatologů na novorozenecké jednotce intenzivní péče (NICU).
Proces vývoje z ontogeneze exprese B-střevní defensiny a cathelicidin špatně pochopen. Avšak studie prováděné na myších a za účasti lidu, ukazují možnost regulace exprese a-defensinu Panethovy buňky. Detekce-defensinu expresi u lidí se shoduje s výskytem v ontogenezi Panethovy buňky.
U lidí Přepis and-Defensinu To může být detekován na gestační věk 13,5 týdnů. Od 17 týdnů je lokalizována v tenkém střevě. Nicméně, ve střevě nedonošené dítě (s délkou těhotenství 24 týdnů) počet Panethovy buňky a exprese a-defensinu výrazně snižuje ve srovnání s dospělý. Kromě toho, i přes zvýšení počtu buněk a Panethovy transkriptu-defensinu v histologických materiálových kojenců, kteří podstoupili chirurgický zákrok pro Yanek, tyto podíly byly stále ještě nižší ve srovnání s těmi, u kontrolní skupiny.
Zdá se pravděpodobné, že porušování vysílání dobře defensinu v průběhu ontogeneze může způsobit nízkou hladinu peptidů, což zvyšuje náchylnost k Yanek v této kategorii pacientů.
Je zajímavé, že v tenkém střevě lidského exprese intratsito-plasmatický PRR NOD2 Vyskytuje se výlučně v Panethovy buňky, které zdůrazňuje úlohu NOD2 v regulaci exprese antimikrobiálních peptidů. Na žádném NOD2 myší odhalila zvýšenou citlivost na bakteriální infekce gastrointestinálního traktu, pravděpodobně v důsledku nízké úrovně a defensin-.
Nedávné klinické studie s dětmi velmi nízkou porodní hmotností (VLBW) také ukázal, zvýšenou náchylnost k bakteriální sepse u dětí s určitými NOD2 mutací. Navzdory skutečnosti, že NOD2 mutace mohou být predisponující faktor pro výskyt Crohnovy choroby, dosud nebyla prokázána jejich vztah s Yanek.
Možná, že další studie Exprese ontogeneze b-defensinu a cathelicidin a funkce panethova buňka a NOD2 lépe pochopit tyto procesy a optimalizovat preventivní a léčebné přístupy k zachování zdravé střevní onemocnění u předčasně narozených dětí. V každém případě nedostatečné zralosti jak strukturní a funkční složky epiteliální bariéry u předčasně narozených dětí může způsobit poruchu jeho ochrany z bakterií ve fázi počátečního kolonizace.
To může vést k pronikání bakterií hluboko ležící tkáně a následný vývoj zánětu.
- Signály Toll-like receptory. Úloha molekuly MyD88
- Akční imunomodulátory aktivace dendritických buněk. Zrání dendritických buněk
- Fagocytární aktivity dendritických buněk. Imunofenotyp dendritických buněk
- Vliv antibiotik na střevní antimikrobiálních peptidů
- Antimikrobiální peptidy střevní funkční problémy v imunitním systému
- Tvorba jícnu plod embryogeneze, morfogeneze
- Tvorba tenkého střeva plodu embryogeneze, morfogeneze
- Genetická úprava diferenciaci kmenových buněk tenkého střeva
- Stav střevního epitelu imunity u předčasně narozených dětí
- Genomová potisk a methylace DNA v regulaci funkce střev
- Role signální dráhy bílkoviny morfogeneze kostí (BMP), v diferenciaci kmenových buněk tenkého střeva
- Genetická regulace tvorby střevní trubice
- Regulace diferenciace exokrinních pankreatických buněk
- Význam Wnt signalizace v regulaci střevních kmenových buněk
- Vliv střevního obsahu v genech buněk střevního epitelu
- Onkologiya-
- Onkologiya-
- Onkologiya-
- Onkologiya-
- Onkologiya-
- Onkologiya-