Alergeny. T typu helper 2 (Th2) alergickým reakcím

Za posledních 30 let, četnost takové výrazně vzrostl alergických onemocnění, jako průduškové astma, alergie na potraviny, atopické dermatitidy a alergické rýmy. Termín „alergie“ byla poprvé navržena von Pirque v roce 1906 se odkazovat na „porušení reaktivity na environmentální antigeny obvyklé prostředí.“ Vzhledem k tomu, pozdní 1960, kdy bylo zjištěno, že většina lidí s alergiemi reagují na antigeny produkci protilátek třídy IgE, termín „alergie“ je používán synonymně s nemocí zprostředkovaných IgE.

To je jistě příliš zjednodušené chápání mechanismu alergických onemocnění, protože určitý počet pacientů s bronchiálním astmatem, difúzní neurodermatitidy a alergických onemocnění rýmy není spojena s IgE, ačkoli to je doprovázeno aktivací eozinofilie a žírných buněk. Kromě toho v patogenezi alergických onemocnění (např., Kontaktní dermatitida), hrají významnou úlohu T lymfocyty, IgE a vůbec žádné. Tím, nemocí zprostředkovaných IgE, termín je často používán atopie (z řeckého atopos -. Bez mezery).

U těchto pacientů, existuje genetická predispozice k alergickým chorobám, Zvýšená reaktivita projevuje několik orgánů a tkání (např., plic, kůže, nosní sliznice). Je důležité zdůraznit, že tento mechanismus týká jak hyperaktivity spojené s IgE, a nezávisle na tom zánětlivé složky, které snižují práh cílové odezvy orgánů na expozici alergenu.

Označované jako antigeny, alergeny, způsobující produkce IgE protilátek u geneticky predisponovaných jedinců. Většina alergenů je protein s molekulovou hmotností 10-70 kDa. Proteiny s nižší molekulami molekulovou hmotností se nevážou k IgE na povrchu bazofilů nebo žírných buněk a proteinů s vyšší molekulovou hmotností, obecně nepronikají přes sliznice, které nejsou absorbovány APC, a proto není stimulovat imunitní systém. Alergeny mají často účinek proteolytických enzymů a tím zvýšit propustnost sliznic, vede k senzitizaci.

mnoho alergeny, včetně Der p 1 a Der p 2 z roztočů (Dermatophagoides pteronyssinus), Fel d 1 vlna kočky, stejně jako alergeny pylu stromů, trav a řas (včetně Bet v 1 bříza, Phl p 1 a NU SE TT ING p 5 timothy a Amb a 1, 2, 3 a 5, obr ambrózie), jsou označeny a jejich geny klonovány.

Video: paraziti Part 2

T helper typu 2 (Th2) s alergickými reakcemi

akční potenciál alergeny to je pro každého. U osob, které nemají rodinnou anamnézu alergického onemocnění v odpovědi na vystavení alergenům existuje proliferaci T-pomocné buňky typu 1 (Th1), vylučují cytokiny (včetně IFN-y), které stimulují produkci specifických pro každý IgG alergenem protilátek. Obvykle podílí na destrukci intracelulárních mikrobů, jako jsou mykobakterie je sekretovaných cytokinů z těchto buněk aktivovaných fagocyty a podporují tvorbu opsonizing a komplementu protilátek.

geneticky predisponovaných osob na alergeny reagují rychle proliferujících Th2, které vylučují cytokiny, které urychlují syntézu IgE protilátek a jsou zapojeny do chrání tělo proti extracelulárním patogenům, jako je například parazitů.

U atopických reakce vytvořený alergen-protilátky IgE. Jejich přítomnost je detekována analýzou séra nebo na výskyt časné alergické reakci na intradermální injekci extraktu alergenu. Klíčovou roli při syntéze přepínání imunoglobulin třídy IgE syntézy produkoval cytokiny hrají Th2 buňky - IL-4 a IL-13. IL5 a IL-9 dále zvýšit syntézu IgE a stimulují proliferaci a diferenciaci eosinofilů.

Video: léčba alergií na prací prostředky

IL-3, IL-4 a IL-9 společně aktivovat tvorbu žírných buněk. Tak cytokinů Th2 buňky hrají klíčovou roli v patogenezi astmatu a dalších alergických onemocnění. Ve skutečnosti, tkáň, velmi citlivé na alergeny, jsou infiltrovány Th2 buňky. Je zajímavé, že chronické alergických reakcí jsou obvykle infiltrace tkání a Th1 a Th2. Je důležité poznamenat, jako cytokinů Th1 buňky (jako je například IFN-y), zlepšení funkce efektorových buněk alergického zánětu (eosinofilů) a tím do určité míry určují závažnost onemocnění.

T lymfocyty ovoce patří především na typu Th2, a to snižuje reaktivitu mateřské imunitního systému ve vztahu k plodu alloantigeny. Za normálních okolností, dítě po narození je ovládán Th1 buňky, které zprostředkovávají odpovědi na alergeny životního prostředí na životní prostředí. Děti také s dědičnou predispozicí k atopickým reakce pokračuje ke zvýšení počtu Th2 buněk, které v průběhu těhotenství může setkat s mateřskými alergeny vzhledem k jejich průchodu placentou. Hlavní impuls pro reakce zprostředkované Th1 buňky jsou baktérie. Makrofágy nebo dendritické buňky (DC) jsou pod vlivem mikrobiálních produktů, jako je endotoxin, vylučují IL-12 - hlavní Thl-buněk aktivátor.

Vzhledem k tomu, Thl-buněk potlačení růstu Th2 buněk, faktory stimulující diferenciaci Th1 buněk, tlumí alergické reakce. Mezi tyto faktory patří vysoce afinitní interakce T lymfocytů s APC, velká množství antigenu, cytokinů Thl-buněk (Il-12 a IL-18) a mikrobiální DNA obsahující tsitidinfosfat guanosin opakuje. Naproti tomu Th2 buňky cytokiny (IL-4) a prostaglandinu E2, oxid dusnatý, nízkou afinitu interakce T lymfocytů a APC s malým množstvím antigenu podporovat tvorbu Th2 fenotypu.