Dusík narkóza. toxicita kyslíku

Plyny, dopad, která je předmětem potápěč při dýchání vzduchu jsou dusík, kyslík a oxid uhličitý. Každý z nich při vysokých tlacích může způsobit výrazné fyziologické účinky.

O 4/5 vzduchu je dusík. Na moři úroveň tlaku dusíku nemá žádný vliv na organismus žádný významný účinek, ale při vysokém tlaku, může způsobit různé stupně narkózy. První příznaky mírné anestézie se objeví v hloubce asi 37 m v případě, že je potápěč v hloubce za hodinu nebo více, a dýchání stlačeného vzduchu.

Zároveň potápěče je bezohledná veselost, a ztrácí svůj kritický postoj k situaci. V hloubce 45-61 m od potápěče vyvinout ospalost, v hloubce 61-76 m existuje silná slabost, a pohyb se tak nešikovná, že potápěč často nemohou vykonávat potřebné práce. Delší vystavení do hloubky více než 76 m (tlak 8,5 MPa), typicky vyvíjí dusíkové narkózy, ve kterém je potápěč stane zcela bezmocná.

Projevy dusíkové narkózy podobně jako intoxikace alkoholem, takže se často říká „extáze hloubky.“ Mechanismus účinku léku se předpokládá, že podobný mechanismu působení většiny ostatních plynných anestetik. Dusík se rozpouští v tukových látek nervových buněčných membrán, a v souvislosti s jeho fyzikální efekt, změnou iontové vodivosti membrán, snižuje nervovou dráždivost.

toxicita kyslíku

účinek velmi vysoká PO2 na přenos kyslíku v krvi. Se zvyšující se P02 krve vyšší než 100 mm Hg. Art. se množství rozpuštěného kyslíku v kapalné části krve, je výrazně zvýšena. To je znázorněno na obrázku, který ukazuje stejný oxyhemoglobin disociační křivku v kapitole 40, ale pro hodnoty alveolárního PA2, postupně vzrostl na hodnoty nad 3000 mm Hg. Art.

Dolní křivka ukazuje obrázek jako množství kyslíku, se rozpustí v krvi na každé úrovni PO2. Je zřejmé, že při normální alveolární P02 (pod 120 mm Hg. V.) za zlomek rozpuštěného kyslíku pouze tvoří malou část celkového množství kyslíku v krvi, ale s rostoucím tlakem kyslíku až tisíce milimetrech rtuťového rozpuštěných ve formách kyslíku v krvi významnou část celkového množství kyslíku spolu s kyslíkem vázaným na hemoglobin.

Vliv vysokého alveolárního P02 do P02 v tkáních. Předpokládejme, že v P02 plicích asi 3000 kPa. Art. (4 atm). Celkové množství kyslíku, je v tomto případě asi 29 ml na 100 ml krve (29% objemových), jak je uvedeno v bodu A na obrázku, s 20% obj je podíl kyslíku spojená s hemoglobinem a 9% se rozpustí v kapalné části krve.

když krev protékající kapilárami, tkáně spotřebovávají kyslík za jejich normální množství (asi 5 ml každých 100 ml krve), a obsah kyslíku v krvi opuštění tkáňových kapiláry je asi 24% (bod B na obrázku).

Tento bod odpovídá P02 asi 1200 mm Hg. v. to znamená, že kyslík do tkáně na přítomnost něm extrémně vysokým tlakem, namísto běžné hodnoty 40 mm Hg. Art. V důsledku toho, bezprostředně po zvýšení alveolární P02 nad kritickou úroveň ukládání do vyrovnávací paměti hemoglobinu pro kyslík (viz kap. 40) již není schopen udržet úroveň P02 v normálních tkáních v bezpečném rozsahu mezi 20 a 60 mm Hg. Art.

Akutní otrava kyslíkem. Extrémně vysoké hladiny P02 tkáně, která vzniká, když prudký nárůst parciálního tlaku kyslíku v alveolárním vzduchu, mohou být škodlivé pro mnoho tělesných tkání. Například, když kyslík dýchání tlaku 4 atmosfér (P02 = 3040 mm Hg. V.), většina lidí nad 30 až 60 min příčinou mozkové aktivity záchvatu následuje koma.
křeče často vyvíjí bez varování a z pochopitelných důvodů, může být fatální pro potápěče, který se nachází v hloubce.

Jiné příznaky akutní toxicita kyslíku jsou nevolnost, svalové záškuby, závratě, rozmazané vidění, podrážděnost a dezorientace. Pohybová aktivita výrazně zvyšuje citlivost potápěče toxicity kyslíku, což vede k objevení se mnohem dříve a větší závažnosti symptomů ve srovnání s působením kyslíku, za těchto podmínek pro samotného člověka.

Nadměrné intracelulární oxidace jako příčinu toxického účinku kyslíku na nervový systém. Oxidační volné radikály. Molekulární kyslík (O 2) má jen malý vliv na oxidační jiných chemických sloučenin. Chcete-li to provést, musí se nejprve obrátit na aktivní formu. Existuje několik forem aktivního kyslíku zvané volné radikály kyslíku.

Jedním z nejdůležitějších - superoxid volných radikálů O2, další - peroxid zbytek, ve formě peroxidu vodíku. Dokonce i normální tkáně PO2 40 mm Hg. Art. rozpuštěného molekulárního kyslíku je průběžně vytvořen malé množství volných radikálů.

Naštěstí tkáně obsahují četné enzymy, mezi nimiž - peroxidáza, katalasy a superoxid dismutáza, které se rychle odstranit volné radikály.

V tomto ohledu, i když hemoglobin-kyslík pufru mechanismus udržuje normální úrovně tkáně PO2, oxidativní volné radikály jsou odstraněny dostatečně rychle a jejich vliv na tkanině je prakticky chybí.

Při zvedání alveolární PO2 nad kritickou úrovní (nad asi 2 MPa) působení vyrovnávacího mechanismu hemoglobinu a kyslíku se zastaví a PO2 ve tkáních může být zvýšena na stovky nebo tisíce milimetrech rtuťového sloupce. Při těchto vysokých úrovních oxidačních volných radikálů doslova zaplaví enzymové systémy pro jejich odstranění, a může způsobit vážné a dokonce fatální destruktivní účinek na buňky.

Jedním z hlavních účinků je oxidace Polynenasycené mastné kyseliny, představuje mnoho důležitých součástí buněčných membrán. Další účinek - oxidace určitých buněčných enzymů, což vede k těžkému poškození intracelulárních metabolických systémů. Jsem obzvláště citlivé na tento nervové tkáně kvůli vysokému obsahu tuků. Z tohoto důvodu, nejvýraznější vliv akutní letální toxicity kyslíku spojené s poruchou funkce mozku.