Hyperparathyroid generalizované vláknitý osteodystrofie (von Recklinghausenova onemocnění) morfologie, patologické anatomie

hyperparatyroidizmus se může objevit jako důsledek hyperplazie nebo adepomatoznyh zřídka kartsipomatoznyh procesy v příštítných tělísek. Příčinou primární hyperparatyreózy jsou různé nádory epiteliálních buněk, mezi které, podle AK Gorchakoff, BM Mazurovskiy, BP Ugryumova, Yagodovskii VS, VI Sokolov, B. M. Vouchak, DK Skobelkina, LR Kryshtalskoy, asi 80-90% jsou pas solitarpye adenom.

Kromě toho, rozdíl adenomatózní hyperplazie příštítných tělísek (E. J. Shapiro, ZG Spektorov, L. Baider), který může být také doplněno hyperparatyreózy. Typicky, v přítomnosti jednoho z adenomu příštitných tělísek v důsledku druhé železa prochází vyrovnávací reakce atrofické změny.

často parenchym z příštítných tělísek označené degenerativní poruchy ve formě amyloidních usazenin v cévách, trombóza, jakož i difuzní a kontaktní krvácení. Ve vzácných případech, příštítná tělíska se nacházejí kistozpye změny a cystické příštítná tělíska jsou obvykle giporfunktsionalnom stavu.

Existují klinické případy hyperparatyroidizmus, když kromě hlavní aktivní fungování epiteliálních buněk, existují další příštítná tělíska. Takové další epiteliální tělesa mohou být umístěna atypicky (většinou mimo štítné žlázy), a pro jejich detekci během chirurgického zákroku nebo v sekci je velmi obtížné.

VR Braytsev Se domnívá, že je důsledkem primární hyperparatyreózou vrozená hyperplazie buněk z příštítných tělísek a sekundární je kompenzační odezva těchto epitelových buněk na různých onemocnění kosterního systému. V současné době se předpokládá, že je příčinou primární hyperparatyreózy jsou dysfunkční poruchy v hypothalamu oblasti mozku, což vede k původní minerálního metabolismu se mění, což způsobuje reaktivní hypertrofie příštítných tělísek, na jehož základě se vyvíjí adenomu epiteliální buňky.

příštítných tělísek adenom mají obvykle benigní průběh. Tyto útvary malé velikosti, s členitém terénu s měkkou konzistenci, potažené kapsle. Mikroadenomů jsou případy, které jsou diagnostikovány pouze mikroskopickým vyšetřením bioptického materiálu (Rusakov AV VV Khvorov, NA Zarubina). K dispozici jsou také poměrně velké adenomy, někdy dosahuje velikost novorozence hlavy (GA Masalitin).

V tomto a v jiném případě adenom doprovázeny jevy hyperparathyroid osteodystrofie. Kromě toho může dojít k benigní tumory příštítných tělísek a maligní nádory, které jsou navíc doprovázeny, jak bylo uvedeno A. Rusakov, B. Y. Khvorov VM Perelman, RV Logvinova vyjádřený klinické příznaky hyperparatyreózy. Často jsou pleomorfní adenom příštítných tělísek, které mají stejnou morfologickou strukturu, to je jisté malignity se známkami infiltrativní růst, atypiemi a mitotické postav. Nicméně, jak H. Foote poznamenává, že nevykazují jevy malignity.
V sekci adenomatózní příštítných tělísek parenchyma homogenně laloky strukturu, růžovo-bílé, v některých případech, tmavě hnědé barvy.

Na mikroskopickém vyšetření, benigní solitérní adenomy nalezeno krychlový epitelové buňky oxyphilic jemných protoplazmu a zaoblená vezikulární jádro. Tyto buňky tvoří buňku, oddělené pojivové nejtenčích vrstev. Adenom často sestává z polygonálních buněk s vágní a rozmazané. Protoplazmu epiteliálních buněk slabě bazofilních a pyknotická jádra.

Na periferii nádoru je třeba poznamenat, větvení adenomatózní výrůstky, skládající se převážně z hlavních buněk příštitných tělísek. Eozinofilnopodobnye buňky jsou často sestaveny ve tvaru růžic. Často jsou části adenomatozpoy parenchymu destrukce, nekróza a koloidní konverze.