Diferenciace T a B buněk. Cytokiny indukovat diferenciaci buněk Th1 typu I-interferonu (IFN-a)

cytokiny regulují interakce mezi buňkami vrozené a adaptivní imunitní reakce. Funkční aktivita cytokinů určuje směr diferenciaci T buněk do Th1 / Th2 nebo typu TC1 / tC 2, a definuje třídu imunoglobulinu pro produkty, které jsou spínané B kpetki.
Th1 indukci cytokinů, prezentovány: IFN-AP, INF-y, IL-18, IL-15, IL-2, IL-12, IL-23, IL-27, IL-6, GM-CSF.

interferony typu I (IFN-a) Byl identifikován jeden z prvních cytokinů, které mají protivirovou účinnost a vliv na buňky přirozené imunity. Jak bylo nedávno ukázalo, INF hrají důležitou roli v integraci vrozené a adaptivní imunity působením na buňky DCs a T. Množství IFN-a / b identifikuje velkou skupinu skrytých souvisejících cytokinů, které jsou aktivovány po navázání na společný receptoru INF-AB. Ty zahrnují cytokiny: IFN-a.

IFN-a forma monocyty, makrofágy, neutrofily, NK a B buněk, a IFN-b - fibroblasty, epiteliální buňky, makrofágy. Plasmacytoidní DC prekurzory jsou považovány za nejdůležitější typu buněk produkujících typu IIFN (IFN-a / p). Byly pojmenovány jako přirozených buňkách interferon produkující - NIPCs. Tyto cytokiny nejen přímo inhibují replikaci viru, ale také aktivovat imunitní efektory, jako jsou NK, CTL a makrofágů k eliminaci infikovaných buněk.

IFN-a / b urychlit diferenciace GM-CSF ošetřených lidských monocytů do DC stimulovat aktivitu T-buněk. Analýza exprese markerů DC a jejich Migrační odezva na chemokinů ukázaly, že léčba DK IFN-a / b indukuje funkční zrání těchto buněk. Antivirový účinek interferonů je spojena s jejich schopností inhibovat procesy transkripce virového genomu, a protinádorového účinku - s potlačením buněčné proliferace v důsledku aktivace adenylát cyklázy a zvýšení intracelulární hladiny cAMP.

Tím se aktivuje proteinkinázy A, fosforylací inhibují proliferaci a diferenciační procesy proteinové zahrnuty imunokompetentní buňky aktivované NK, CTL, makrofágy. IFN-a / B zvýšenou expresi MHC molekul na buňkách různých typů.

interferony typu II (INF-y), je to účinný aktivátor antimikrobiálních funkce fagocytů a hrají klíčovou úlohu při odolnosti proti mnoha patogenních bakterií, hub a intracelulárních parazitů. Vyrábí se v odezvě na IFN-a / b, produkovaný buňkami přirozené imunity. Zdrojem IFN-y jsou převážně Th1 buňky a NK, ale i další efektory v příslušné stimulaci jsou také schopné vylučovat IFN-y: T-buněk (NKT, CD8-T-buňky a UBT) buňky, makrofágy, DC, a B -buněk.

Uvolňování IFN-y aktivuje NK a neutrofily, stimuluje mikrobicidní aktivitu makrofágů a indukuje tvorbu granulomů, které hrají bariérovou funkci inhibovat intracelulární patogeny. Oba typu 1 a 2 interferonů NK buněk aktivovaných zabíjet buňky a uvolňování cytokinů infikované viry.

na průnik patogenů do těla, je aktivace makrofágů a DC, které začínají na sekreci IL-12, TNF-a, IL-18, IL-1. IL-12 a IL-18 stimuluje produkci INF-y NK buněk a T-lymfocytů. INF-y na IL-12 indukuje diferenciaci buněk CD4 v Th1, vyznačující se schopností produkovat INF-y, IL-2 a lymfotoxin-a. Kromě toho, INF-y může inhibovat diferenciaci na buňkách Th2 CD4` typ syntézy IL-4, 5, 10, které jsou účinnými inhibitory cytokinů při psaní.

INF-y také aktivuje makrofágy mikrobicidní aktivitu prostřednictvím indukce TNF-a, reaktivní kyslík a NO-meziproduktů a zvyšuje expresi MHC molekul a TNF-receptory. V různých infekcí (Brucella abortus, Micobacterium fortuitum, C. albicans, Klebsiella pneumoniae) hrají důležitou ochrannou úlohu jako neutrofily, jehož aktivita je zvýšena pod vlivem IFN-y.