Snižuje riziko alergií pomocí infekce. Imunitní odpověď na herpes simplex virus

Bylo zjištěno, že podání vysokých dávek LPS prostřednictvím interakce s TLR4 podporovat polarizace imunitní odpověď YOU cesty, který zabraňuje rozvoji astmatu. Na druhé straně, nízké dávky LPS stimulovat tvorbu Th2 odezvy, která hraje důležitou roli v rozvoji alergie.

Tři různé stimuly, CpG DNA a ligand CD40, IL-3, a virus herpes simplex stimulovat plasmacytoidní PPE-DC pro odlišení DC indukují tvorbu různých typů pomocných T buněk (Th1, Th2). Prostřednictvím CD40 ligandem-indukovanou aktivaci myeloidní DC produkovat velká množství IL-12 a základním nátěrem Th1 a CTL imunitní odpověď. Naproti tomu, PPE-DCS2 diferencovat do nezralých TPC2 v přítomnosti IL-3, nebo ligand CD40, a zralé lymfoidní DC indukci imunitní odpovědi převážně druhého typu - Th2.

rozdělené signály intracelulární cesty tím TLR určuje jiný typ sekrece cytokinů v průběhu infekce. Pokud mykobakteriální infekci výrobní model TNF převážně závisí na ERK, ale je nezávislá na aktivitu kinázy p38 MAP, zatímco sekrece IL-10 je převážně závislá na p38, ale ne ERK závisí na signálech. Použití malých molekul jako inhibitory těchto odlišných cest může být selektivně řízen adaptivní imunitní odpověď.

Při pokusech bylo zjištěno, že TLR2 závislou aktivaci žírných buněk výhodně indukuje produkci TNF, IL 4, IL-5, IL-6. a IL-13, zatímco TLR4 vazba vede k syntéze TNF, Il-1B IL-6 a IL-13, ale ne IL-4 nebo IL-5. V těchto studiích bylo zjištěno, že TLR2 aktivace žírných buněk vede k degranulaci, narozdíl od aktivace TLR4 zprostředkovaná.

Všechny MuD88 závislé signály spustit odezva Th1 v nepřítomnosti MyD88, nedochází Th1 diferenciace, zatímco vývoj Th2-typu nezávislého deficitu MyD88. Th2 diferenciace mechanismus není zcela objasněn (případně určí intracelulární signalizace, nebo jednoduchý nevýhodu, vada cesta).

Překvapením byla skutečnost, že pacienti Plný recesivní IRAK-4 nedostatečné, trpí pyogenní bakteriálních infekcí byly zjevně rezistentní vůči běžně používané mikroorganismy, jako jsou Mycobacterium avium, která se projevuje klinicky obtížné u pacientů s dědičných defektů v IL-12 / IFN-y signalizační dráhy.

významný ochranný imunita proti patogenů může dojít i v nepřítomnosti kritických receptorů a / nebo na hlavní signální dráhy, což naznačuje existenci plasticity kompenzačních mechanismů buněk imunitního systému.

To znamená, vrozená imunita ovládá hlavní aspekty získané imunitní odpovědi uznáním mikroorganismy a transformovaných buněk, a indukce nezbytné signály pro spuštění adaptivní imunity.