Žírných buněk. Funkce a význam žírných buněk

Prekurzory mastocytů Jsou CD34 kmenové buňky. Začínají se diferencovat do kostní dřeně pod vlivem faktor kmenových buněk a IL-3. Jejich konečné zrání dochází v pojivové tkáni.
během z mála minut po aktivaci žírných buněk uvolňují granulární látky, jako je histamin, čímž se okamžitě vaskulární cíl odpovědi ochranné bariérové ​​textilie. Vazodilatace, zvýšení jejich propustnosti působením histaminu vede k bobtnání, a proto slouží jako antigen ve snaze skvrnu krb.

To znamená, navzdory k účasti v patogenezi alergických reakcí, žírných buněk, některé autoři stanoví jako jeden z klíčových efektorových buněk k indukci ochranné imunitní odpovědi na bakterie.

Aktivace žírných buněk To je výsledkem syntézy několika cytokinů de novo (TNF-a, IL-1 až 10, IL-12, IL-13, IL-15, IL-16, IL-18, IL-25, B GM-CSF), a chemokinů (CCL2 -5, CCL8, CCL11, IL-8) [245, 267, 376, 425]. Žírné buňky jsou dlouhá životnost a navíc schopen opakovaně reagovat na různé podněty.

Ukázalo se, že aktivace mastocytů přes TLR2 výhodně indukuje produkci TNF, IL-4, IL-5, IL-6 a IL-13 a následně degranulaci těchto buněk Tlr4 závislé aktivace vede k syntéze TNF, IL-1, IL-6 a IL-13, ale ne IL-4 nebo IL-5. Když se to stane, degranulace žírných buněk.

žírné buňky jsou umístěny na vstupní bráně mnoha infekčních agens, jako je například povrch sliznice trávicího traktu a dýchacích cest nebo na kůži, izolované z periferních nervů, a jsou často spojeny s krevní cévy .. Buňky jsou opatřeny velkým počtem a variací receptorů pro detekci bakterií včetně TLR, CD48 a receptor doplňovat.

geneticky deficitní na myších žírných buněk (Kitw / Kitw-v-myši) demonstrují selhání ochranného hostitelské odezvy v různých modelech bakteriální infekce, například pod indukované akutní septické peritonitidy. V těchto myší, ochrannou odpověď proti bakteriální infekci je možno zlepšit zvýšením počtu žírných buněk a / nebo posílení jejich funkce.

žírné buňky To může být důležité iniciátory a efektory vrozené imunity a vykonávají různé účinky na zánětlivý proces:
(1) v časných stádiích je možné aktivovat žírné buňky prostřednictvím TLR v periferních tkáních při interakci s bakterií;
(2) cytokiny uvolňováním, jako jsou IL-4 a IL-13 může mít vliv na zrání DC, a v důsledku toho způsobují převahu diferenciaci T k fenotypu Th2;
(3) cytokiny, mohou žírné buňky rekrutovat zánětlivé buňky různých subpopulací v částech, s výhodou zesiluje druhý typ imunitní odpovědi;
(4) aktivované žírné buňky mohou migrovat do sekundárních lymfatických orgánech, kde mohou přímo ovlivňovat vývoj T-buněčné odpovědi prostřednictvím uvolňování cytokinů a exprese kostimulačních molekul.