Angina hypotyreózy. Kardiovaskulární systém u diabetu

I přes poměrně časté vývoje ateroskleróza ischemická choroba srdeční, angina s myxedém je vzácný. Williams a Bakke (1962) pozorovali celkem 162 pacientů s těžkou myxedém, a to pouze 1 pacient měl známky anginózní bolesti. Ještě výraznější statistiky vede Smith (1965), který přinesl dohromady 578 případů, popsaných v literatuře, z nichž pouze 5 pacientů byly náznaky ataky bolesti.
U některých pacientů, anginózní bolest se začínají objevovat pouze na pozadí silného terapie tireoidinom.

Video: MAGIC mast-výtažek. Mast na všech nemocí !!!

Mnozí autoři naznačují možnost vzniku srdečního selhání hypotyreózy.
Srdeční selhání se vyvíjí u pacientů s hypotyreózou má jedinečné vlastnosti, které ji odlišují selhání srdce, vyskytující se v důsledku srdeční patologie. Žilní tlak a tlak v pravé síni nezvyšuje, tlak v plicní tepně a zůstává v normálním rozmezí, není přetížení v plicích, zvýšená frekvence srdeční činnosti nenastane, reakce srdce adrenalin zpomalil prudce sníží.

Edematous tekutina v dutině osrdečník transsudátem není příroda je bohatá na bílkoviny a mukopolysacharidů, a proto i přes rozšíření hranic srdce, přítomnost edému, dušnosti, nykturie, někteří autoři (Crispell, 1963- Hamolsky, Kurland, Freedberg, 1963), že tyto příznaky nejsou důsledkem srdečního selhání a výsledkem specifických změn v metabolických procesech, charakteristické pro hypotyreóza. Schaus (1958) se také domnívá, že hypotyreóza může napodobit srdeční selhání, srdeční selhání, ale nevyvíjí bez aterosklerózy.

Jeden by si mohl myslet, že změny metabolismus, pozorována u hypotyreózy, dát klinické projevy srdečního selhání zvláštních rysů. Pokud jde o vztah mezi projevy srdečního selhání s hypotyreózou také ukazuje účinnou terapii. Všechny tyto příznaky mohou být odstraněny pod vlivem jediné terapie tireoidinom.

Kardiovaskulární systém u diabetu

Patogeneze diabetes mellitus, stejně jako změny v kardiovaskulárním systému pozorované v něm, ještě nemůže být považována za definitivně stanovena. Je dobře známo, že základem pro poruchami metabolismu sacharidů při diabetu je nedostatek inzulínu. Ale ne vždy, tato porucha je spojena s primárním snížením sekrece inzulínu z buněk beta aparátu ostrůvků slinivky břišní. V některých případech, poruch metabolismu vyvinout v důsledku inaktivace inzulínu nebo degradace v tkáních nebo náhlých změn v citlivost tkání na inzulín.

Nedostatečná produkce inzulínu vzhledem k beta-buněk degenerace se vyskytuje převážně u mladých diabetiků. Téměř u všech pacientů ve věku do 20 let, v závislosti na Bell (1950), je nedostatek ostrovní přístroje, zatímco u diabetických pacientů v pokročilejším věku, jako porucha se vyskytuje mnohem méně často pouze 33,6%. Rozdílné patogeneze poruch metabolismu cukrů u diabetiků v různých věkových kategoriích svědčí i skutečnost, že obsah inzulínu ve slinivce břišní u mladých lidí s diabetem se dramaticky snižuje, zatímco u starších pacientů, může být normální, stejně jako obsah inzulínu v krvi ( L. Lieberman, 1966).

Všechny tyto údaje dělat patří možnost různého původu nedostatkem inzulínu.
V některých případech, převážně u mladých pacientů, může to být způsobeno nedostatečnou produkci hormonu, nedostatek inzulínu a genezi v těchto případech, primární slinivky a u starších osob více než v polovině případů muset přemýšlet o tom, non-pankreatické nedostatečnosti inzulín - antagonistů inaktivačních.

Video: Ganoderma (Reishi je, Ganoderma lucidum), 100 kapslí. Thai věci

Fyziologické antagonisty inzulínu některé hormony (růstový hormon, ACTH, kortikosteroidy, katecholaminy, thyroidní hormony). Částečně Inaktivátor inzulinu jsou NEFA. Nejsilnější nehormonální antagonista insulinu je považována za krevní protein nazvaný sinalbuminom. krevní hladiny tohoto proteinu u diabetiků, a to i v jednotlivcích preliabeticheskom stavu je výrazně vyšší než u zdravých jedinců. Jaký je vztah mezi hormonálními sinalbumin inaktivátorů inzulinu, že není jasné, zatím.

existují instrukce, že po odstranění hypofýzy u zvířat mizí sinalbumin. Villence-Owen (1965), se domnívá, že zvýšená aktivita antagonisty inzulínu hraje významnou úlohu v patogenezi diabetu. Bylo zjištěno, že celá řada faktorů (menapauza, těhotenství, expozici „stres“), které obvykle zhoršují průběh diabetu, dramaticky zvyšují účinek antagonistů inzulínu. Ehrlich a Randle (1961) stanovena imunologickou metodu zvyšování obsahu růstového hormonu u diabetických pacientů neléčených v časných stádiích onemocnění. Následně se za použití pokročilejších radioimunologických testů byly potvrzeny Tyto údaje. Podle Pfeifer (1965), u pacientů s diabetem jsou také pozorovány změny v produkci ACTH.

Video: Kardiovaskulární onemocnění u pacientů s diabetem, d m n ... Averin E. E

oni narušené cirkadiánní rytmus sekrece tohoto hormonu tohoto typu, jak je charakteristické pro pacienty s Cushingovým syndromem - Cushing. Pfeifer považuje za produkci porušování hormonů hypofýzy (STH a ACTH) charakteristické nejen pro diabetiky, ale i pro prediabeticheskogo stavu. Experimentální pozorování potvrzují roli hormonů hypofýzy ve vývoji a progresi diabetu u zvířat. Dia betogennoe účinek růstového hormonu je prokázáno na základě experimentů prováděných na lidech.