Regulace absorpčních procesů neutrálního plynu. Eliminace neutrálního plynu v tkáních

První komplexní vysvětlení důležitá role volného plynu dekompresní nemoc se vyskytuje v poměrně připsat Paul Bert. Avšak stovky klinických pozorování a experimentální studie ukázaly, jak těžké je předvídat absorpci plynu, jejím odstranění, ke vzniku bublin a klinické důsledky. Obvykle jen zjištěno, že absolutní tlak, teplota a doba expozice především určit stupeň absorpce plynu tkaniny, a tím i čas potřebný k jeho eliminaci se snižujícím se tlaku okolí. Nicméně celá řada dalších faktorů, také ovlivnit vstřebávání neutrálního plynu. Mezi nimi rozdílných rozpustností a difuzních vlastností plynu v tkáních různých typů, kolísání rychlosti dodávky plynu kvůli nedostatečným průtokem krve (např., Poškozené tkáně) nebo průtoku krve oscilací (jako v případě vazomotorických projevů spojených s horečkou nebo cvičení) a různými , není jasné, faktory individuálního organismu.

sekundární faktor, vliv na odstranění plynu, několik. Mezi nimi, jsou faktory, které mají vliv na absorpci plynu, jako je objem a distribuci typy tkání, metabolické úrovně a produkce CO2. V současné době většina výzkumníků odmítne koncept Haldane (Holdane) přiměřenosti absorpce a eliminace plynu [Berghage, 1980].

hájí pozice že tlak ve stále má vliv na rychlost odstraňování plynu, než je jeho míru absorpce, a hraje důležitou roli v predikci dekompresní snášenlivost [Lambertsen, 1980]. Význam různých faktorů v predikci procesu dekomprese bylo diskutováno mnoho výzkumníků v předchozích kapitolách této knihy. Berghage a kol. (1979) shrnul zákony, které umožňují porovnat tyto faktory mezi různými biologickými organismy.

zdá se, nepochybný že nedostatečné odstranění plynu během dekomprese, vede k tvorbě plynových bublin v tkáních. Původ těchto bublin a jejich souvislosti se stížností subjektů a projevy dekompresní nemoci zůstávají poněkud kontroverzní. Experimentální pozorování zahrnovala celou řadu prací, od patologie studií pevných zvířecích tkání, kteří podstoupili těžkou dekompresní nemoc (nebo mrtvé), pro studium dynamiky procesu v reálném čase s pomocí ultrazvukových potápěče, kteří nemohou stížnosti dekompresní nemocí.

Rozdíly ve výsledné Výsledek, To může záviset na podmínkách neslučitelnosti experimentů a výzkumných metod.
První průzkumníci byli nucen spoléhají na relativně statické makro- a mikroskopické pozorování v živočišných tkáních, s výhradou maximální dekompresní namáhání. Není překvapením, že pozorováno rozsáhlé poškození tkáně intracelulární intralymfatické a intravaskulárních plynové bubliny. Je rovněž třeba uvést přítomnost bublin do extravaskulárního tekutinách, jako je synoviální tekutině a amniotické, mozkových komor a v přední komoře oka.

Změny v tuku plátno Jsou zvláště znatelné a silně koreluje s rozpustností inhalačním plynu v tuku. Věřil, že mezery buněk při rozšiřování plynu puzy | RKA vést ke krvácení, uvolňuje nerozpuštěných plynu do oběhu a tukové embolie. Pokud Guyton jsou toho názoru, předložené jím v roce 1963, že v intersticiální tlaku tekutiny v průměru o 7 mm Hg. Art. pod teplotou okolí, pak se na poměrně vysoké napětí rozpuštěného plynu v tkáních, které doprovází ponoření, tvoření plynových bublin v intersticiální tělesné tekutině, je velmi pravděpodobné, i přes nedostatek důkazy. V novějších studiích, které Warren a spolupracovníky provedených 1973 u krys vystavených explozivní dekompresi, nastavit okluze mezenterických žilních plynových bublin, kolony červených krvinek a krevních destiček lepkavý. To potvrdila dřívější pozorování intravaskulárních „ucpané“ erytrocytů vyrobeny podvod v roce 1937, End 1938

I když velký počet spory To vyvolává otázku, místa původu intravaskulárních bublinek plynu, přímé pozorování vaskulárních strukturách jak v plicích, a těžké použití dekomprese experimentu, stejně jako ultrazvukové zkoušky pro dekompresi zvířat a člověka vedly mnohé vědce k závěru, že kapiláry a žilek jsou domovem nejstaršího výskytu plynu bublina. V takovém případě výskyt arteriální bublin plynu spojený s otevřením arteriovenózních zkratů nebo intrakardiální v důsledku blokády plynových bublin plicní kapilární dutiny a zvýší tlak v pravém srdci. Tento výsledek byl založen na lidech za použití ultrazvukového zařízení pro dvojrozměrnou prostorového obrazu [Lieppe et al., 1977], který aktivovat přímo počítačem „vizualizovat“ šíření plynových bublin v potápěče podrobí dekompresi.

tato metoda potvrzena dat, přijatých prostřednictvím Dopplerova zařízení a nechá se vytvořit souvislý obrazový pohyb plynové bubliny v centrálních struktur kardiovaskulárního systému. Další studie jsou zaměřeny na zlepšení těchto metod, která by měla umožnit, aby přesně určit počet cirkulujících plynových bublin a výpočet hodnoty jejich distribuce u zvířat a lidí při potápění [von Rdmm, Vann, 1979].

Předpoklad, P. Burt že plyn embolie arteriální dojít během dekomprese bublin plynu, což vede k výstupu oběhového systému uzavřeného řečiště plic, zřejmě ukázal alespoň subletální dekompresní situaci. Výzkumníci směřovat své úsilí při vyšetřování příčin vedoucích k tomuto výkonu plynových bublin [Hills, Butler 1980]. Je možné, že v simulaci chorob zvířat v oblasti pravděpodobné dekomprese fatální, následuje kritické porušení srdečního výkonu v důsledku masivního žilní vzduchové embolie, intraarteriální, a intracelulární tvorbě plynových bublin, může jednoduše odrážet neschopnost vadného oběhu zajištění trvalé odstranění plynu. Tato simulace umožňuje prozkoumat hranice patofyziologických onemocnění, ale zdá se, že je méně vhodný pro vysvětlení nejranějších projevů dekompresní nemoc.