Education lymfocytů prekurzory. Léze kmenových buněk

Dalším krokem odlišení - tvorba jednotlivé prekurzory pro T- a B-lymfocytů. Prekurzor T lymfocyt nese povrchových receptorů pro erytrocytu barana- jejich počet se zvyšuje s zrání prekurzoru. Diferenciální-tsirovochnym antigeny v tomto stadiu je další diferenciaci prekurzoru k formě prekurzorové buňky odděleně pro mozek a kortikálních brzlíku lymfocyty, které nejsou postupné kroky histogeneze a dva nezávislé populace T-lymfocytů.

oba tito populace vyžadují pro rozvoj různých mikroprostředí. Zejména ve slezině s výhodou rozvíjet krátkodobé, kortizonchuvstvitelnye kortikální T buňky, zatímco v lymfatických uzlinách - dlouho žil, kortizonrezistentnye mozku T-lymfocyty.

mezi diferenciace B-buněk rozlišit několik etap. První z nich poskytuje prekurzor nesoucí povrchové receptory pro Fc-fragment komplexů a agregovaných imunoglobulinu antigen-protilátka (Fc) a třetí složky komplementu (k). Vzhledem k tomu, že se diferencované buňky nesoucí Fc, k, receptory pro IgD a IgM (U). A konečně, tento prekurzor se liší ve třech kategorií-limfotsitov- všechny z nich jsou charakterizovány Fc- a receptory, a také obsahují buď receptor (IgA) nebo y (pro IgG), nebo u.
Toto schéma lymfatické odlišení To naznačuje, žádný lymfoidní cíle dotčené v těchto nebo jiných onemocnění z lymfatických tkání.

když kombinoval imunodeficience, v případě, že nejsou obě T a B buňky ovlivněny, pravděpodobně hematopoetických kmenových buněk. To potvrzuje schopnost kostní dřeně transplantovaných pacientů tím, lék imunodeficience. Porážka progenitorové buňky T nebo B lymfocytů dochází zřejmě zatímco agamaglobulinémií a akutní lymfocytární leukémie. Porážka další prekurzor v sérii T buněk je pozorována u chronické lymfatické leukémie (T-buněk formě), a v řadě B-buněk - s B-buněčnou chronickou lymfocytární leukémií, nenosných markerů imunoglobulinu, a v některých formách agamaglobulinémií.

při syndromu Sezaryho ovlivněné zřejmě zralejší prekurzory T-lymfocyty, než v chronické leukémie T-lymfocytů, stejně jako maligních buněk v této nemoci vytvořit jednoduchý hrdlo s ovčí červené krvinky (60-90% z celkového počtu buněk) v nepřítomnosti povrchových imunoglobulinů a Fc. A konečně, na porážku nejzralejším B-buněk řady typu rozvoj onemocnění nodulární lymfom, B-buněk, chronická lymfocytární leukémie (variantní imunoglobuliny na buněčném povrchu), lymfom a některých forem Berkitta agamaglobulinémií.