Vaskulární bolest hlavy

Video: Bolesti hlavy: Migréna nebo vegetativní-cévní dystonie?

Podráždění cévní nociceptivní receptory získává charakter v nadměrném tahu pulsovym cévního objemu krve nebo krevních cév přetéká ve stavu hypotenze, zejména žil, cévní napětí Výsledná hmota procesu.

Při přebytku v tahu pulsovym pacienti cévní objem krve zaznamenat rytmický, synchronní s pulzním tupými údery hlavy.

Někteří mluví o pulzace v hlavě, jiní volají takovou bolest „zaklepat na hlavě.“

Pokud vazodilatace omezen na jednoho z cévní oblasti, pulzující bolest je místní a zastavil se, pokud vede k zmáčknout tepnu. H.G. Wolff (1938), VT Horton a kol. (1939) uvádí, že intenzita pulzující bolesti hlavy je úměrná prodloužení impulzu tepen.

Pulzující bolest hlavy se mohou ve všech případech dochází k tonické odporu cévní stěny v tahu nesoulad stres pulzující krevní objem. Takové bolestivé pocity vznikají v ulicích migrény s hypotenze, kdy z důvodu psychického nebo fyzického stresu zvyšuje krevní tlak, zatímco krize u pacientů s cévní dystonie.

Při akutní hypertenzní encefalopatie, kdy zvýšený krevní tlak překonává regulační zvýšení tónu tepen pulzování zachycuje celou hlavu. Zdá se, že za účelem vybudování bolestivé pulzování, pokles tepenného tónem nestačí, je třeba také zvýšit koncentraci algogenic látek v tepnách a okolních tkání.

Tak, když farmakologické testy s nitroglycerinem během záznamu reoentsefalogrammy (REG), mnoho z předmětů cítit pulzaci, ale unpainful. To potvrzuje také dojít k cévní mikrohirurgii- na žádost o průměru extra-intrakraniální anastomózy časové tepny, jako zajištění kanálu se zvýší o 50%, avšak pacienti nemají trpí bolestmi hlavy [Myers D.E. a kol., 1982]. Toto je první verze patogenní cévní bolesti hlavy - arteriodilatatorny (arteriogipotonichesky) typu.

Extreme hypotenze - paretické vazodilatace - je doprovázeno porušením vaskulární propustnost a edém stěny perivaskulární otekom- amplitudy pulsace sníží. Vasoneuroactive algogenic látek vstupujících do plazmy v perivaskulární tkáně, dráždí receptory a bolesti hlavy těchto podmínek přestane být pulzující, je tupý, lisování, prasknutí nebo roztržení.

Příkladem je transformace tupou pulzující bolest v tlaku nebo prasknutí bolest s vývojem záchvatu migrény.

V případě, že ztráta autoregulace otevřených arteriovenózních anastomóz, pulzující tok arteriální krve vstupuje do žíly a arteriální pulzující bolest připojí bolest roztažením pulzní žíly. VP Zhmurkin (1980, 1984) bylo zjištěno, že normální mozek směšovací frakce samo o Y5 toku plné krve. U zdravých lidí, tento zkrat vypouštění krve do žilního systému nezpůsobuje jevy bolesti.

Zdá se, že pro vznik úlevu od bolesti, se zvyšující se bočník vyžaduje dodatečné podmínky: abnormální otevření arteriovenózních zkratů, snížení žilního tonu a, s největší pravděpodobností porušení permeability cév s rostoucí koncentrací algogenic látek ve stěně cévy a perivaskulární tkáně. Bolest hlavy v případě roubování může být matný, roztržení, která je spojena s ischemickou hypoxií tkání, protože za zvýšené směšovací mine kapilární sítě a mikrocirkulace stane nedostatečnou.

Zatím se debata o tom, zda je bolest hlavy dochází ke zvýšení tonu cév. Většina autorů věří, že podmínky eunotsitseptsii zvýšení arteriální tónu nezpůsobuje bolesti hlavy. Nicméně, když arteriální „křeč“, tj Toto zvýšení tonu, což způsobuje lokální discirculation, ischémii a hypoxii tkání, tam je pocit stlačení, roztržení nebo tupou bolest, závratě nebo nevolnost, nesystémové závratě, ztmavnutí očí, „černou mouchu“ před očima, zblednutí kůže.

Takový problém je, když krize sympatoadrenální typu a hypertenze. Při vývoji příznaků krize hrají roli nejen arteriální křeče, ale také doprovodný otok vodivých pletiv, perivaskulární edém, ischemická hypoxie tkáně. Jedná se o druhou verzi vaskulární bolest hlavy - typ arteriospastichesky.

arteriální napětí také způsobuje bolesti hlavy: s rychlým napětí je ostrá bolest piercing, dlouhodobá - matný, prasknutí a tahem. Bolest se vyskytuje při silném stlačení tepny a s palpací [Wolff H.G. 1963]. Jako výsledek, tahu nebo v tlaku křečí tepny nastane to. Proto tyto mechanismy lze připsat arteriospasticheskomu typu.

Žilní bolest hlavy je způsobena protahováním nitrolebního venózní náplně krve v nadměrné a zvýšeného tlaku v cévních dutinách, jeho vzhled přispívají ke všem faktorům zhoršení odtoku žilní krve z lebeční dutiny. Za normálních podmínek, povrchní a hluboké žíly vedou krev do mozku vedlejších nosních dutin, a to opustí nitrolebního žilního systému přes vnitřní krční žíly - to je hlavní cesta k žilní odtok krve.

Kromě toho, žilní odtok může být přes žilní absolventů (Vyslanče) v měkkých tkáních a žíly hlavy dále podél vnějších krčních žil. Nakonec systém intrakraniálního žilního sinu připojen k žilní pleteně páteřního kanálu, které tvoří jeden další způsob žilního odtoku.

Tok krve v žilním systému do značné míry závisí na vektoru hydrostatický tlak, takže venózní odtok krve z lebeční dutiny je usnadněno, když je člověk ve vzpřímené poloze, a je obtížné, v případě, že je ve vodorovné poloze.

Nejčastější příčinou bolesti hlavy je žilní nedostatečnost žilní tón, například ve snížení centrálního sympatiku aktivaci s cévní dystonie. Žilní hypotenze dochází přímým žíly léze systemickou vaskulární onemocnění, jako je thromboangiitis Buerger, v infekční a alergické vaskulitidy a další.

Pokud hypotenze žíly nadměrné krevní náplň nitrolebního žilního systému způsobuje pocit těžkosti v hlavě, tupý prasknutí bolesti hlavy, které se objeví, nebo se zvýšenou působením všech faktorů a podmínky, brání odtok žilní krve z lebeční dutiny (například dlouhý pobyt bez polštářem pod hlavou v horizontální poloze ).

V těchto případech je bolest hlavy může dojít ráno po noční spánek a postupně uskuteční po probuzení. Preferenční bolesti lokalizace žilní spojené se stimulací týlu regionu fúze intrakraniálního žilního sinu, kde je hustota receptorů je nejvyšší.

Žilní bolest hlavy se zvyšuje s kontinuálním provozu se sníženým nízkotlaká, zvyšuje nitrohrudní tlak při namáhání (fyzickou práci, střevní atonie se zácpou), při nošení košile stísněné nebo těsné límec zpřísněné galstuke- venózní odtok zhoršuje kašel útoků (betalepsii syndrom) a živelný smích ( „dojatý k slzám“).

Dlouho existující hypotenze žíly lze rozpoznat na základě řady objektivních příznaků: rozšířených žilek v fundu, cyanóza viditelných sliznic a nosních sliznic a orofaryngeální otok a pastosity měkkých tkání obličeje, očních víček (zejména nižší). Všechny tyto příznaky jsou výraznější ráno, po krátkém spánku.

Jedná se tedy třetí verze vaskulárních bolestí hlavy - žilní nedostatečnost typu, když je tón žil a žilní odtok z dutiny lebeční.

Bolesti hlavy může nastat u hemorheological poruchy v případě, zvyšuje krevní viskozity, ztrácí elasticita erytrocytů, krevní destičky mají silný sklon k agregaci, zvyšuje koagulační aktivitu krve. Porucha mikrocirkulace což vede ke zvýšení intrakraniálního prokrvení, je doprovázena zvýšenou propustností a perivaskulární edém, uvolňování algogenic látek.

Porušení krve kyslíkem vede k tkáňové hypoxie. V těchto případech jsou difúzní, tupé, jiná intenzita bolesti hlavy, těžkosti v hlavě, letargie a ospalost, hluku a hučení v hlavě. Objektivizovat taková porušení mohou studovat průtoku krve v cévách spojivky.

Takové porušení jsou reologické v hypertenze, aterosklerózy, onemocnění vnitřních orgánů (zejména v chronického srdečního selhání), a onemocnění krve.

Tak, vaskulární bolest hlavy v jeho mechanismu může být arteriodilatatornoy, arteriospasticheskoy, žilní nedostatečnost a obtížnost žilního odtoku, hemorheological poruchy (často - smíšené kombinace vaskulárního typu). Cévní typ bolesti hlavy mohou být nejen u kardiovaskulárních onemocnění, ale také na poranění hlavy, infekce, otrava nebo intrakraniální procesy objemových.

kmenové VN

Sdílet na sociálních sítích:

Podobné