che.gurushealth.ru

Interakce s střevní mikroflóry a jejich vzájemného ovlivňování

Existují důkazy, že organismy mohou mít různé účinky na funkci střev. Pravděpodobně synergismus Pluralita mikroorganismů tvořících střevní mikroflóry, je důležité pro normální provoz a odpovídající kontroly patogenních mikroorganismů.

Mikroflóry závisí nejen na mikroorganismy, kolonizovat střevo, ale také z vlastních obranných mechanismů hostitele střeva. Střevo má několik fyziologických bariéry proti bakteriím: motility, žaludeční šťávy, proteolytické enzymy, střevní sliznice, na povrchu buněk glykokonjugátů a pevné opěrné střevních epiteliálních buněk k sobě navzájem.

Všechny tyto překážky omezit počet bakterie v lumen střeva a zabránit jejich proniknutí a fixaci přes střevní epitel. Střevo má také komplexní imunitní systém obrany hostitele. Kromě toho existují biochemické faktory, jehož úkolem je omezit růst mikroorganismů pronikly na fyziologické bariéry.
odkazuje T- a B-lymfocyty, sekreční imunoglobulin A, defensiny, jsou vylučovány Panethovy buňky a trilistny faktoru vylučovaných přímo střevní epitel.

Tam střevě jeho interakcí s mikroflórou systému. S tímto systémem mohou uznat commensal bakterie, které jsou tolerantní imunitní faktory a patogeny spouštějící zánětlivých a imunitních odpovědí. V uznání mikrobiálního prostředí se tři typy buněk zapojených: M-buňkách, povrchových enterocytech a dendritické buňky.

M-buňky Oni se nalézají v celém zažívacím traktu jako součást speciálního epitelu v lymfatických folikulů sliznice nebo Peyerových plátů. M-buňky mohou nést bakterie a antigeny přes epitel, aby subepiteliální dendritických buněk aktivním vezikulárního transportu z klatrinu závislou endocytózou, pinocytózou nebo fagocytózou.

Předpokládá se, že tento proces nese Regulace komensální mikroflóry a poskytuje reakci zahrnující protilátky třídy imunoglobulinů (Ig) A. Tento mechanismus aktivuje imunitní odpověď, ale s možností průniku patogenních mikroorganismů přes sliznice.

signalizační systém TLR a střev NOD
Navzdory skutečnosti, že různé TLR- a NOD-receptory specifické ligandy postreceptor signálních drah, které vedou k aktivaci NFkB, stejné. Signální dráha začíná přitažlivost molekul adaptorových proteinů MyD88, IRAK a TRAF6 z, což vede k aktivaci IKK, což zase fosforyluje IkVa, jehož cílem je v ubikvitinaci a rozkladu působením 26S proteazom. NFkB tedy osvobozen se přenáší do jádra a přidává se k DNA, což vede k transkripci genu.
IKV - inhibitor kappa B;
IKK - IKV kináza;
IL - interleukin IRÁK - kinázy související s IL-1 receptoru;
NFkB - nukleární faktor kappa B;
NOD - nukleotidsvyazyvayuschy oligomerní doména;
P - fosforylace;
TLR - Toll-like receptory;
faktor nekrózy tumoru - TNF
TRAF6 - spojený faktor 6, TNF;
dsRNA - dvouřetězcová RNA;
LPS - lipopolysacharid.

Povrchové enterocyty rozpoznat bakterie prostřednictvím několika receptorů, které rozpoznávají molekulární struktury mikroorganismů (pathogen-associated molecular vzory). Tyto receptory se označují Toll-like receptorů, z nichž každá rozpoznává specifickou strukturu bakterií.

Například, TLR2 uznává struktury jako gram-pozitivní organismy, například peptidoglykanu a lipoteichoová kyseliny, TLR4 - lipopolysacharidy gram-negativních mikroorganismů, TLR5 rozpoznává flagellinu - prozánětlivý prvek bičík (bičík) bakterie, je TLR9 - nemethylovaný bakteriální DNA. Vazba s některým z těchto receptorů vede k aktivaci NFkB. Kromě toho, intracelulární receptory NOD1 a NOD2 také rozpoznat bakteriální fragmenty, jako je například LPS, a aktivaci NFKB.

NFkB To znamená skupinu strukturně příbuzných proteinů, které aktivují transkripci řady genů, podílejících se na zánětlivých a imunitních odpovědí. NFKB dimery neaktivní stav v cytoplazmě připojena k IKV (IKV-proteiny). Stimulace buněk může vyvolat mechanismu přenosu signálu, které vedou k aktivaci IKK který pak fosforyluje IKV, která vede k destrukci v proteasomu.

Video: Vědci popsali efekt střevního plynu na nervový systém a mozek

Takto uvolněná NFkB se přesune do jádra, kde aktivuje transkripci genů, které zvyšují syntézu cytokinů (IL-6, TNF-a), chemokinů (IL-8), adhezních molekul a regulátory apoptózy.

dendritické buňky Jsou antigen prezentující buňky střeva. Mohou být umístěny mezi povrchovými enterocytů bez porušení těsné spoje, a přenášet živé bakterie nebo jejich antigeny v mezenterických lymfatických uzlinách pro imunitní odpovědi. Dendritické buňky exprimující MHC molekul třídy II, antigeny jsou potraviny nebo bakterie, které přicházejí do styku s střevního epitelu a naivní T-lymfocytů Peyerových náplasti.

Imunitní odpověď střeva Tyto bakteriální signály lze obecně reprezentován dvěma třídami CD4 + T buněk, které se liší řadu cytokinů produkovaných. T pomocné (Th), typ 1 produkovat interferon (IFN) y a TNF-B. Tyto cytokiny jsou nezbytné pro vývoj buněčné imunity. Nedostatečná reakce s Th1 převahou spojené s výskytem autoimunitních onemocnění. Th2 produkují IL-4, IL-5, IL-10 a IL-13. Tyto cytokiny jsou spojeny s rozvojem IgE odpovědi.

neadekvátní reakce s převahou Th2 To vede k alergií a atopie. Aktivace a diferenciaci CD4 + T lymfocytů závisí na druhu a množství antigenu a bilance cytokinů. Přítomnost IL-12 vede k aktivaci Th1-odpovědi, zatímco za přítomnosti IL-4 - k Th2 odpovědi.

dospělý zdravý člověk bere na vědomí přesné regulaci imunitních reakcí (zánětlivé a alergické). Za normálních podmínek je střevní sliznice je neustále „Potlačit“ stavu v důsledku zvýšené hladiny TGF-b, a IL-10 produkované regulačními T-buňkami a Th3.

S penetrací bakterie přes slizniční bariéru začíná proces iniciačních Toll-like receptorů rozpoznat mikrobiální struktur a platí Th1 reakce a Th2 reakce potlačena, což vede k aktivaci odpovídající zánětlivé reakce, která zabraňuje bakteriální invazi. Pokud je potřeba imunitní nepřítomné odezvy Th2 buňky produkují IL-4 a IL-10, která vede k potlačení Th1 buněk, které produkují IFN-y a IL-12, a zbytek se vrátí do původního stavu. Porucha regulace může vést k nedostatečné imunitní odpověď na bakterie (zánětlivé onemocnění střev), nebo potravin antigen (potravinovou alergií nebo celiakie).

Video: Bioin program přezkoumání BIOIN

Vliv na střevní mikroflóru organismu
Epitelu střeva je schopen rozpoznat mikroorganismů v důsledku přítomnosti tří typů buněk: dendritických buňkách, M-buňkami náplastí Peyerových a střevních epiteliálních buněk. Interakce s bakteriemi může způsobit vznik imunitní Th1 a Th2 odpovědi, které jsou drženy v rovnováze vzhledem k cytokinů a regulačních T-buněk (Treg). Kromě toho expozice bakterií může vést k produkci způsobených chemokinem a cytoprotektivní faktory.
IFN - interferon;
IL - interleukin;
TCF - transformující růstový faktor;
Th - T-pomocníci;
faktor nekrózy tumoru - TNF
MHC - hlavního histokompatibilního komplexu

Sdílet na sociálních sítích:

Podobné

© 2011—2018 che.gurushealth.ru