che.gurushealth.ru

Stav střevního epitelu imunity u předčasně narozených dětí

Video: záležitosti žen a mužů, také stojí za to podívat

Po dokončení revize na téma střevní vrozená imunita zdravý dospělý člověk by měl věnovat pozornost imunity nezralého organismu. Pochopení toho, co střevní systém ochrany na nedonošené dítě je odlišná od zralého systém ochrany dospělých střeva, může pomoci objasnit rysy patogeneze nejzávažnější onemocnění střev, které mají řešit neonatologů - ulcerózní nekrotizující enterokolitida (Yanek).

Kromě toho budou tyto znalosti řídit budoucnost výzkum správným směrem, který povede k vývoji lepších preventivních a léčebných opatření, u nedonošených dětí s vysokým rizikem.

Epitel trávicího traktu plodu tvořené především během I. trimestru. První enterocyty a pohár buňky se objeví v 8. týdnu těhotenství a ve 12. týdnu odhalila zvláštní architekturu střevní sliznice jako krypt a klků.

hustý kontakty tvořil v 10. týdnu, a fetální střevo může mít upravit organizaci těsných spojích. To znamená, že primitivní střevní epiteliální bariéry je vytvořena v časných stádiích fetogeneza. Nicméně, mechanismus, který reguluje sekreci a absorpci v plodu není zcela vytvořen.

toto mechanismus Postupně dozrává pod vlivem plodové vody od 26 týdnů těhotenství k celé funkční období plné období těhotenství. Exprese genů hlenu začíná s 6,5 týdnů těhotenství. Nicméně, v průběhu vývoje mucinu genové exprese změny v celém střev a mezi 23 a 27. týdnu těhotenství je srovnatelná s dospělými.

Video: Masáž je potřebná pro všechny, děti i dospělé na život a na každý den až 3 krát denně !!!

Tvorba gastrointestinálního traktu v zárodku

panethova buňka Zdá se až do 12. týdne, a začnou produkovat Defensinu ze 13. týdne těhotenství. Nicméně, na začátku lysozym výrobků odloženo až 20 týdnů. Zvláště intenzivní fetální střevo zvyšuje během trimestru těhotenství II a proces růstu pokračuje až 3-4 let.

Video: Review AliveMax - High bilirubin, nádorových metastáz: přehled Tatarstan!

jednovrstvé epitel aktualizováno každých 5 dní. Tento proces zahrnuje bazén kmenových buněk krypt. Pro podporu existenci této epitelové vrstvy vyžaduje pečlivou regulaci buněčné proliferace a diferenciace. Klasické dráhy WNT / b-katenin signální dráha je převážně zodpovědná za tuto regulaci. V klidu proteinový komplex izoluje cytoplasmatických a ničí b-katenin. To ničí komplex obsahuje axin, APC, a kasein kinázy I-3b glikiencintetazu.

Stejně jako v případě regulace NFkB, b-katenin degradace komplex fosforylován, která ji připravuje pro ubikvitinaci u E3 ligázou ubiquitin a následnou degradaci proteasomální. Receptorem zprostředkovaná signalizace Wnt blokující aktivitu degradace komplexu tím, že brání fosforylace, ubikvitinaci a degradaci. Stabilizované b-katenin hromadí a přemístí do jádra, kde může působit jako transkripční faktor, spojující promotory cílových genů, což je nezbytné pro ochranu buněčné proliferace. To znamená, že vzhled jaderného b-katenin - klasickým WNT-aktivační signál.

Výzkumy potvrzují, že je důležité to způsob, jak udržet architekturu, charakteristika vnitřního povrchu střeva (krypty a klky). Za prvé, nukleární b-katenin se hromadí ve velkých i malých střevních krypt, kde kmenové buňky. Za druhé, v experimentu na myších s genetickými poruchami nebo bez složek WNT / b-katenin, identifikovaný ztráty krypt architektury, vyčerpání sekrečních buněk ve střevě, inhibici proliferace střevního epitelu a / nebo ablace kmenových buněk.

Za třetí, byla zjištěna významná souvislost mezi APC mutací, klíč inhibitor Wnt signalizace a kolorektálního karcinomu u dospělých. Možná, že ne náhodně v rozpadu b-katenin zapojen stejný komplex ubiquitin ligázy v případě IKV. Kromě toho, jak již bylo zmíněno, komenzální mikroflóra brání rozpadu b-katenin, a vede k aktivaci této cesty. Tyto biochemické procesy zahrnují jiný mechanismus, podle kterého může normální mikroflóry ovlivňují epiteliální signalizace, řízení, v tomto případě, proliferace a diferenciace.

WNT / b-katenin SIGNALIZACÍ nestudovali u předčasně narozených dětí. Nicméně, to je docela logické předpokládat, že porušení této cesty může vést k nezralosti důležité ochranné bariéry, což způsobuje větší riziko perforace a / nebo vývoj Yanek novorozence. Nedávné studie ukázaly, že dexamethason potlačuje WNT signalizaci v lidských osteoblastech, což naznačuje, jiný mechanismus steroidassotsiirovannyh spontánní perforace střev u předčasně narozených dětí.

Histologie tenkého střeva - krypta epitel
Histologie tenkého střeva

Video: Proč dítě vyplivne nahoru často ..?

Sdílet na sociálních sítích:

Podobné

© 2011—2018 che.gurushealth.ru